L’allenamento per sviluppare la potenza lipidica?

In questo articolo vorrei analizzare le basi biochimiche di alcuni allenamenti utilizzati per lo sviluppo della potenza lipidica. La potenza lipidica (Fat(max)), o zona lipolitica, è un’intensità di esercizio nell’ambito della quale si ha il maggior tasso di ossidazione dei lipidi a scopo energetico. E’ un parametro che risulta estremamente importante per atleti che cercano livelli di performance in discipline di ultra-endurance, come le ultra maratone e i triathlon lunghi. Per molti anni si è creduto che per allenare questa capacità fosse opportuno sostenere uno sforzo ad intensità pari o inferiore alla Fat(max), essendo, per per definizione, quella in cui è massimizzato l’utilizzo del substrato lipidico.

Gli allenamenti di fondo lento, lunghi e lunghissimi, sono nati sulla base di questo assunto. Si è ritenuto, e si continua a ritenere, che questo tipo di allenamento fornisca una base funzionale su cui poi è possibile costruire allenamenti a più alta intensità, una sorta di fondamenta indispensabile per poter edificare la casa aerobica dell’atleta. Incredibilmente però, è stata fatta pochissima ricerca per verificare la validità di questo assunto. In epoca più recente, tuttavia, la ricerca mentre indagava sugli esercizi svolti ad intensità sub-massimali e massimali, ha scoperto che questo caposaldo della preparazione va quanto meno ridimensionato (Duffield et al. 2005; Tremblay 1994; Chilibeck et al. 1998). Resta comunque vero che la specializzazione del metabolismo energetico verso l’utilizzo di lipidi è una priorità per gli atleti di endurance. Vorrei analizzare alcune strategie utilizzate per massimizzare lo sviluppo della Fat(max) cercando di capire se è possibile stabilire quale sia quello più adatto a raggiungere lo scopo. Esistono, in linea di massima tre strategie:


  1. Allenamento a digiuno;

  2. Doppio allenamento;

  3. Allenamento qualitativo.


L’allenamento a digiuno, ovvero effettuato alla mattina senza aver consumato la colazione, è ormai entrato di rito nel novero dei mezzi allenanti per la potenza lipidica. L’assunto teorico che ne giustifica l’utilizzo è da ricercare nei processi biochimici legati al funzionamento della produzione di glucosio da parte del fegato. Tra le molte altre funzioni che svolge il fegato ha il compito di mantenere l’euglicemia, cioè un adeguato livello di glucosio nel flusso sanguigno, allo scopo di rifornire i tessuti, soprattutto il cervello, del substrato energetico utile alla produzione di energia. I sostenitori di questa teoria affermano che il digiuno, seguente alle ore di sonno, pone il fegato nella condizione di produrre glucosio attraverso i lipidi grazie alle reazioni biochimiche della gluconeogenesi. Allenarsi in queste stato metabolico ottimizzerebbe la potenza lipidica che è il principale obiettivo di un atleta ultra-endurance. Alcuni ricercatori (Schoenfeld, 2011) hanno iniziato a mettere in dubbio questo assunto. Cerchiamo di capire “a spanne” come funziona il meccanismo. Il fegato garantisce glucosio all’organismo durante il digiuno, ovvero tra un pasto ed il successivo, quando l’assorbimento intestinale non può immettere nel sangue il frutto della digestione. Adempie a questa funzione principalmente attraverso la glicogenolisi e, successivamente, la gluconeogenesi. La prima è costituita da una serie di reazioni biochimiche che scindono (idrolisi) i granuli di glicogeno contenuti nel fegato fino ad ottenere glucosio che viene immesso nel torrente sanguigno. La seconda produce glucosio a partire da precursori non saccaridici quali, aminoacidi (principalmente alanina), glicerolo, piruvato e lattato. Il fegato è in grado di immagazzinare circa 70-80g di glicogeno che, quando non sono introdotti carboidrati attraverso l’alimentazione, si esaurisce in circa 12-16 ore attraverso la glicogenolisi. La maggior parte del glucosio prodotto serve al cervello che ne consuma circa 7g ogni ora. Dopo tale periodo il metabolismo energetico si affida principalmente alla gluconeogenesi con importante utilizzo dei lipidi e aminoacidi. Questa attività è presente solo in alcuni organi come fegato e reni, non è possibile, infatti, nel muscolo scheletrico poiché esso non contiene gli enzimi necessari alle reazioni biochimiche implicate. Già questa informazione dovrebbe farci riflettere. Nella prima fase post prandiale, il glucosio è garantito dall’assimilazione del cibo da parte dell’intestino che completa la digestione in circa 3-4 ore. Sommando queste alle 12 ore di disponibilità di glicogeno epatico arriviamo a 15-16 ore prima che il fegaro attinga alla gluconeogenesi con utilizzo di lipidi. Se prendiamo un atleta che consuma l’ultimo pasto alle 21.00 e si allena alle ore 9.00 del mattino seguente sicuramente non si starà allenando in condizione di lipolisi avanzata. La cosa più interessante, tuttavia, è che le reazioni di resintesi di ATP hanno luogo a livello locale, cioè all’interno delle fibre muscolari grazie alle centrali energetiche chiamate mitocondri. Il glicogeno immagazzinato nelle masse muscolari non può essere utilizzato per fornire glucosio al torrente sanguigno, ma deve essere utilizzato esclusivamente dalle fibre locali, perché le fibre muscolari sono sprovviste degli enzimi implicati nella gluconeogenesi. In realtà secondo Brooks (2000) esiste un sistema di trasporto del del glicogeno muscolare attraverso la produzione di lattato anche in condizioni di bassa intensità di esercizio, ma il contributo si può ritenere marginale. Quanto detto ci fa capire che se l’atleta ha una certa scorta di glicogeno muscolare disponibile, esso rimarrà intatto il giorno successivo e lo utilizzerà in modo prioritario, anche se il fegato si trova in condizione di deplezione, poiché l’interesse principale del fegato è produrre glucosio che va a nutrire il cervello. Quindi se nei giorni precedenti all’allenamento a digiuno non si sono scaricati i muscoli da utilizzare durante il training di una certa quota di glicogeno, di fatto il meccanismo ipotizzato non funzionerà! Occorre poi ricordare che all’interno del muscolo il 15% della massa dei miociti è costituita dai trigliceridi intramuscolari (IMTG) che sono i primi lipidi ad intervenire come apporto energetico al muscolo e  dipendono solo in minima parte all’attività del fegato. La loro attività, infatti, è regolata a livello locale dalla quantità di glicogeno immagazzinato nelle singole fibre. Anche in questo caso se le fibre sono abbastanza cariche di glicogeno tutto il macchinario ipotizzato non si mette in moto. Horowitz et al. (1999) hanno mostrato come solo dopo 90′ di attività ad intensità pari al 28% e 68% del VO2max si aveva un diverso utilizzo di lipidi da parte di soggetti a digiuno od alimentati. Alle stesse conclusioni sono giunti anche De Bock e collaboratori (2008). Alcuni studi vanno nella direzione opposta (Stannard et al. 2010; Van Proeyen et al. 2011). C’è da dire però che negli studi a favore del digiuno si è rilevato un utilizzo degli IMTG, il che fa presupporre che gli atleti fossero in deplezione muscolare di glicogeno anche se nello studio questo aspetto non è stato valutato. Sicuramente sappiamo che l’ingestione di carboidrati innalzando i livelli di insulina ha un effetto antilipolitico e quindi tende a ridurre l’utilizzo dei lipidi. Coyle e collaboratori (1997) hanno dimostrato che l’ingestione di carboidrati è in grado di inibire il trasporto degli acidi grassi all’interno dei mitocondri, quando questi alzano l’insulemia. Resta il fatto che per stimolare la Fat(max) l’intensità deve essere almeno pari al 65% del VO2max. Alcuni sostengono che negli atleti allenati debba raggiungere il 75% (Knechtle et al. 2004; Capostagno & Bosch 2010) che corrisponde alla soglia del lattato, più in generale si ritiene che il livello ottimale sia quello che corrisponde alla zona alta del fondo medio (68-70% del VO2max). Questo ci induce a ritenere che il classico allenamento ad intensità pari al fondo lento non sia il più efficace per sviluppare la qualità sotto esame, per cui allenarsi per 90′ a fondo lento a digiuno sembra non essere la scelta ottimale per sviluppare la Fat(max).

Doppio allenamento. Il doppio allenamento consiste nell’effettuare due sedute di allenamento nello stesso giorno, utilizzando gli stessi gruppi muscolari. La strategia più corretta è quella di effettuare un primo allenamento ad intensità elevata al mattino, consumare poi un pasto ipoglucidico, e successivamente effettuare un allenamento più blando sfruttando la parziale deplezione indotta dal primo allenamento. Alcuni atleti eseguono, a mio avviso erroneamente, il primo allenamento blando ed il secondo ad alta intensità, tuttavia, per l’analisi fatta in precedenza questo approccio non sfrutta correttamente il meccanismo della deplezione muscolare per ottenere lo scopo desiderato. Secondo il mio punto di vista questa è una buona strategia per lo sviluppo della Fat(max) specialmente se si effettua il secondo allenamento giornaliero ad intensità che si avvicinano al medio. E’ comunque un approccio che mette a dura prova gli atleti e non tutti sono disponibile ad approcciarlo.

Allenamento qualitativo. Se abbiamo compreso bene il funzionamento del sistema energetico, abbiamo un’ulteriore strategia da utilizzare che personalmente preferisco. Inserire nell’ambito di un allenamento lungo (>3h) degli elementi qualitativi nella prima parte dell’allenamento, facendoli seguire da andature più vicine al medio ed al lento con il procedere dell’attività. Il razionale è quello di intaccare pesantemente le scorte di glicogeno muscolare durante la prima fase di allenamento, in modo da sfruttare la deplezione provocata per attivare le reazioni lipolitiche prima analizzate. Secono Wilmore e collaboratori (2008) 12′ al 150% del VO2max sono in grado incidere in maniera molto pesante sul glicogeno muscolare ponendo le condizioni metaboliche favorevoli ad innescare l’energetica lipidica.


Brooks G.A., Intra- and extra-cellular lactate shuttles, “Medicine and Science

in Sports and Exercise” 2000; 32: 790-9.

Capostagno B, Bosch A. Higher fat oxidation in running than cycling at the same exercise intensities. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2010 Feb;20(1):44-55

Chilibeck PD, Bell GJ, Farrar RP, Martin TP. Higher mitochondrial fatty acid oxidation following intermittent versus continuous endurance exercise training. Can. J. Physiol. Pharmacol. 1998; 76(9):891‐4.

Coyle et al. Fatty acid oxidation is directly regulated by carbohydrate metabolism during exercise. Am J Physiol. 1997 Aug;273(2 Pt 1):E268-75.

Coyle et al. Muscle glycogen utilization during prolonged strenuous exercise when fed carbohydrate. J Appl Physiol 61: 165–172, 1986.

De Bock et al. Effect of training in the fasted state on metabolic responses during exercise with carbohydrate intake. J Appl Physiol. 2008 Apr;104(4):1045-55.

Duffield R, Dawson B, Goodman C. Energy system contribution to 100-m and 200-m track running events. J Sci Med Sport. 2004 Sep;7(3):302-13

Horowitz et al. Substrate metabolism when subjects are fed carbohydrate during exercise. Am J Physiol. 1999 May;276(5 Pt 1):E828-35.

Knechtle et al. Fat oxidation in men and women endurance athletes in running and cycling. Int J Sports Med. 2004 Jan;25(1):38-44.

Schoenfeld B. MS, CSCS. Does Cardio After an Overnight Fast Maximize Fat Loss?. Strength & Conditioning Journal. Feb 2011 – Volume 33 – Issue 1 – pp 23-25

Stannard et al. Adaptations to skeletal muscle with endurance exercise training in the acutely fed versus overnight-fasted state. J Sci Med Sport. 2010 Jul;13(4):465-9

Tremblay A, Simoneau JA, Bouchard C. Impact of exercise intensity on body fatness and skeletal muscle metabolism. Metabolism. 1994; 43(7): 814‐8.

Van Proeyen et al. Beneficial metabolic adaptations due to endurance exercise training in the fasted state. J Appl Physiol. 2011 January; 110(1): 236–245.

Wilmore J.H., Costill D.L., Kenney W.L., Physiology of Sports and Exercise, Human Kinetics, 2008.

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