DALLA FORZA ALL’ENDURANCE…

Da sempre ci hanno insegnato che gli allenamenti di forza e di resistenza producono effetti diametralmente opposti. Secondo il modello classico ci sarebbe l’inibizione di un tipo di adattamento in favore dell’altro. E se le cose non fossero davvero in questo modo? Se, in realtà, gli adattamenti si disponessero lungo un continuum, con ampie zone di sovrapposizione? Questo è ciò che penso e che proverò a spiegare. Le fibre muscolari rimodellando la loro struttura cellulare in base ai segnali che ricevono dagli stimoli rappresentati dall’esercizio fisico. Funzionalmente questi adattamenti si possono disporre lungo un continuum che evidenzia come una certa struttura cellulare sia più appropriata per svolgere una precisa richiesta funzionale.

E’ noto che si ha un adattamento all’endurance laddove lo stimolo ha caratteristiche di moderata intensità e estensione nel tempo, mentre avremo una trasformazione ipertrofica delle fibre, con aumento della tensione espressa, laddove lo stimolo abbia le caratteristiche proprie dell’espressione di forza, cioè alta intensità. Questi aggiustamenti sono causati da segnali extracellulari che raggiungono i recettori situati sulle membrane dei miociti, attivando una cascata di eventi intracellulari che producono cambiamenti nella trascrizione genica e nella conseguenze sintesi delle opportune proteine. La sintesi delle proteine coinvolge diversi processi e meccanismi di segnalazione intracellulare. La via IGF-1/PI3K/Akt (somatomedina o fattore di crescita insulino simile 1, fosfatidilinositolo-3-chinasi , proteina chinasi B) è considerata la principale interessata nel veicolare il segnale di trofismo, e quindi l’ipertrofia. Essa coordina i processi molecolari alla base della degradazione e sintesi delle proteine (Bodine et al. 2001; Glass 2005). Le Akt sono una famiglia composta da tre membri: Akt1 (PKB-α), Akt2 (PKB-β) e Akt3 (PKBγ). Le forme più espresse nelle cellule muscolari sono la Akt1 e la Akt2. Gli stimoli che portano alla fosforilazione (e quindi attivazione) delle Akt sono fattori di crescita (IGF-1), citochine, ormoni. Esiste tuttavia uno stimolo molto importante di attivazione delle Akt che è la meccano-trasduzione, ovverosia la traduzione di un segnale meccanico (come la contrazione muscolare) in un segnale biochimico che induce l’ipertrofia attraverso una via indipendente da IGF-1/PI3K. In modo molto pratico l’allenamento con i pesi aumenta la concentrazione di IGF-1 ed incrementa la produzione di MGF (mechano growth factor) i quali agiscono sull’Akt, che a sua volta promuove l’attivazione di due vie indipendenti (mTOR e GSK3β ) favorendo l’ipertrofia (Yamada et al. 2012; Atherton et al. 2005). Le vie mTOR e GSK3β mediano la sintesi e la degradazione proteica (Glass 2003), la prima, in particolare, ha un ruolo d’integrazione in diversi processi del metabolismo proteico e di crescita cellulare. La fosforilazione di mTOR, causata degli esercizi con sovraccarichi, provoca la traduzione (sintesi) di proteine su vasta scala attraverso tre vie: p70s6k, 4E-BPI and EEF2 (Wang & Proud 2006). Un’altra funzione dell’Akt nel trofismo muscolare è la regolazione della trascrizione attraverso l’inattivazione della Forkhead Transcription Factors (FOXO). Le FOXO sono prevalentemente situate nel nucleo, tuttavia quando sono fosforilate da Akt sono traslocate nel citosol e quindi non sono in grado di trascrivere i geni coinvolti nell’atrofia favorendo, di conseguenza, l’ipertrofia (Léger et al 2006). Gli allenamenti con sovraccarichi in modo indiretto, quindi, favoriscono l’ipertrofia attraverso l’inibizione della FOXO-1. Sembra che l’adattamento delle fibre muscolari verso l’ipertrofia o verso la biogenesi dei mitocondri dipenda da due diverse vie di segnalazione: rispettivamente la Akt-mTOR e la AMPK. L’ipertrofia è causata principalmente dagli adattamenti che avvengono nelle fibre di tipo II (Trappe et al. 2005). E’ noto, inoltre, che la contrazione eccentrica induce livelli di ipertrofia e forza superiori alla contrazione concentrica (Moore et al. 2005). L’effetto superiore della contrazione eccentrica è dovuto ad una maggiore attivazione del circuito Akt/mTOR/p70s6k. Eliasson e collaboratori (2006) hanno fatto eseguire a dieci soggetti quattro serie di massima contrazione concentrica eseguite su una gamba, mentre l’altra gamba eseguiva quattro serie di massima contrazione eccentrica. Solo il protocollo di concentrazione eccentrica ha mostrato un incremento della fosforilazione della p70s6k e della proteina ribosomiale S6k (di ben otto volte!) persistente nelle due ore successive. Secondo gli autori la contrazione eccentrica è in grado di indurre effetti superiori sull’ipertrofia e la forza grazie all’attivazione della p70s6k indipendentemente dalla via dell’Akt. L’attivazione alternativa del p70s6k attraverso la contrazione eccentrica è causata da una più intensa stimolazione meccanica sulle fibre motorie (Enoka 1996). Un risultato molto interessante è quello rilevato da Wang e collaboratori (2011). Nel loro studio hanno sottoposto dieci soggetti a due differenti protocolli di allenamento: un gruppo eseguiva un allenamento aerobico costituito da un’ora di ciclismo al 65% del VO2max, l’altro gruppo eseguiva sempre un’ora di ciclismo al 65% del VO2max seguita però da sei serie ad esaurimento alla leg press rispettivamente al 70, 75, 80, 80, 75, e 70% del loro massimale. E’ stata fatta una biopsia dopo una e tre ore dal termine della prova. I risultati mostrano come entrambi i protocolli abbiano causato un aumento dell’mRNA dei geni che codificano la biogenesi mitocondriale (PRC e PGC-1α) e la regolazione dei substrati (PDH che trasforma il piruvato in acetil-CoA), tuttavia l’incremento è raddoppiato nel caso del protocollo che prevedeva le serie di forza. Oltre a questo, come c’era da attendersi si è avuto un incremento della fosforilazione delle proteine connesse alla via della mTOR, ovvero S6k e EEF2. Secondo gli autori, contrariamente alle ipotesi sul concurrent training, esercitazioni di forza eseguite al termine di una seduta aerobica inducono un incremento più significativo dell’mRNA relativo ai geni che codificano la biogenesi mitocondriale e quindi aumentano la capacità strutturale delle cellule muscolari di eseguire attività aerobica. Il meccanismo suggerito sarebbe una sorta di comunicazione tra le due vie di trasduzione del segnale cellulare la AMPK e la mTOR. Poiché esercitazioni anaerobico/aerobiche, quali le HIIT si sono rivelate efficaci anche nello sviluppo della massa muscolare, si rafforza l’ipotesi che l’adattamento cellulare all’esercizio si situi lungo un continuum in cui alcune strutture cellulari, come nel caso delle proteine responsabili della biogenesi mitocondriale, sono stimolate sia da esercitazioni di forza che aerobiche. Saranno la quantità e la tipologia dei successivi allenamenti a specializzare l’adattamento nel verso desiderato. E’ noto che la miostatina agisce inibendo la sintesi proteica e quindi si oppone all’ipertrofia muscolare. Il fatto che sia l’esercizio aerobico (Matsakas et al. 2006) che quello di forza (Roth et al. 2003) agiscano sulla soppressione della miostatina, anche se con tempistiche differenti, corrobora ancora di più il concetto che l’allenamento fisico agisce sempre su un continuum in cui anche stimoli molto diversi sono in grado di sollecitare adattamenti comuni. L’azione adattiva verso l’endurance si esplica in primo luogo sui mitocondri. I mitocondri devono essere pensati come una rete dinamica di organelli che varia in base agli stimoli cui è sottoposto l’organismo. La loro concentrazione varia nelle diverse cellule e passa da una concentrazione inferiore all’1% nei globuli bianchi al 35% nelle cellule muscolari del cuore. Nelle cellule muscolari si trovano localizzati in prossimità del sarcolemma e tra le miofibrille muscolari. Nel primo caso sono situati al disotto del sarcolemma, mentre i secondi, i mitocontri inter-miofibrillari, sono posti a diretto contatto con le miofibrille. I mitocondri sono dotati di una doppia membrana che crea un interspazio tra la membrana esterna e quella interna denominato matrice. La membrana interna è ripiegata diverse volte a formare quelle che sono note come creste in cui avviene la respirazione cellulare o fosforilazione ossidativa per la produzione di ATP. Questo è anche il luogo in cui si formano le Specie Reattive dell’Ossigeno (ROS) o radicali liberi. La biogenesi mitocondriale consiste in due alterazioni: aumento del numero dei mitocondri e cambiamento della frazione proteine/lipidi. Sono implicati vari fattori di trascrizione nella biogenesi mitocondriale come NRF-1 e NRF-2 (nuclear respiratory factors), PPAR-γ e PPAR-α (peroxisome proliferator-activated receptors), Sp1 (specificity protein 1), Tfam (mitochondrial transcription factor A) e Egr-1 (early growth response gene-1). PGC-1α è riconosciuto come un regolatore master del contenuto di mitocondri nel muscolo scheletrico grazie alla sua azione di co-attivatore di diversi fattori di trascrizione mitocondriale tra cui NRF-1 e PPAR. Sul fronte degli adattamenti strutturali è noto che l’allenamento di forza induce angiogenesi (Yeo et al. 2012) aumentando l’irrorazione delle fibre muscolari, aspetto positivo per quanto riguarda la performance aerobica, considerato che uno dei fattori limitanti è l’ossigenazione delle fibre muscolari.

 


 

BIBLIOGRAFIA

Atherton PJ, Barba J, Smith J, Singh M, Renne J et al. (2005) Selective activation of AMPK-PGG-lalpha or PKB-TSC2-mTOR signaling can explain adaptive responses to endurance or resistance training-like electrical muscle stimulation. FASEB J. 19: 786-788.

 

Bodine SC, Stitt TN, Gonzalez M, Kline WO, Stover GL, et al. Akt/mTOR pathway is a crucial regulator of skeletal muscle hypertrophy and can prevent muscle atrophy in vivo. Nat Cell Biol 2001;3:1014-9.

 

Eliasson J, Elfegoun T, Nilsson J, Köhnke R, Ekblom B et al. (2006) Maximal lengthening contractions increase p70 S6 kinase phosphorylation in human skeletal muscle in the absence of nutritional supply. Am J Physiol Endocrinol Metab. 291:E1197-205.

 

Enoka RM (1996). Eccentric contractions require unique activation strategies by the nervous system. J Appl Physiol. 81:2339-46.

 

Glass DJ. Signaling pathways that mediate skeletal muscle hypertrophy and atrophy. Nat Cell Biol 2003;587-90.

 

Glass, DJ (2005) Skeletal muscle hypertrophy and atrophy signaling pathways. Int J Biochem Cell Biol. 37:1974-1984.

 

Léger B, Vergani L, Soraru G, Hespel P, Derave W et al. (2006) Human skeletal muscle atrophy in amyotrophic lateral sclerosis reveals a reduction in Akt and an increase in atrogin-1. FASEB J. 20: 583-585.

 

Matsakas A, Bozzo C, Cacciani N, Caliaro F, Reggiani C, et al. Effect of swimming on myostatin expression in white and red gastrocnemius muscle and in cardiac muscle of rats. Exp Physiol 2006;91:983-994.

 

Moore DR, Phillips SM, Babraj JA, Smith K, Rennie MJ (2005) Myofibrillar and collagen protein synthesis in human skeletal muscle in young men after maximal shortening and lengthening contractions Am J Physiol Endocrinol Metab. 288(6):E1153-9.

 

Trappe TA, Raue U, Tesch PA (2004) Human soleus muscle protein synthesis following resistance exercise. Acta Physiol Scand 182: 189–196.

 

Yamada AK, Verlengia R, Bueno Jr, CEB (2012) Mechanotransduction pathways in skeletal muscle hypertrophy. J Recept Signal Transduct Res. 32:42-4.

 

Yeo NH, Woo J, Shin KO, Park JY, Kang S. The effects of different exercise intensity on myokine and angiogenesis factors. J Sports Med Phys Fitness. 2012 Aug;52(4):448-54.

 

Wang X & Proud CG (2006) The mTOR pathway in the control of protein synthesis. Physiology, 21:362-369.

 

Wang L, Mascher H, Psilander N, Blomstrand E, Sahlin K. (2011) Resistance exercise enhances the molecular signaling of mitochondrial biogenesis induced by endurance exercise in human skeletal muscle. J Appl Physiol. 111:1335-44.

 

 

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