Allenamento e vie di segnalazione cellulare

In questo articolo vorrei discutere un nuovo approccio sulla valutazione degli effetti cellulari del carico fisico. L’idea che le recenti ricerche stanno delineando è che gli adattamenti indotti dagli allenamenti a livello cellulare siano una cronicizzazione della risposta organica agli stimoli ambientali.steepclimbbicycle E’ lo stesso concetto che si pensa sia alla base dell’apprendimento cognitivo, ovvero che si creino delle connessioni più forti tra i neuroni che si attivano più frequentemente in risposta ad uno stimolo. Il concetto nuovo che emerge è quello di stress metabolico e trasduzione del segnale. Osserva Alberti (2012) che questo nuovo paradigma passa attraverso tre importanti passaggi:

  • L’esercizio fisico “trasduce”, ovvero traduce degli stimoli di natura meccanica in segnali ormonali intra ed extra cellulari;
  • Le informazioni veicolate da questi segnali si integrano con la situazione ambientale del momento;
  • L’insieme di questi segnali agisce a livello dei geni regolando la trascrizione.

Notiamo come la rivoluzione di questo approccio sta nel determinare un certo tipo di segnali molecolari che una volta avviati agiscono a livello genetico. E’ su questa base che, ad esempio, si è capito che l’accumulo di lattato crea le condizioni ormonali per lo sviluppo muscolare grazie alla sua azione sul GH (Gordon et al. 1994). Seguendo questo approccio possiamo capire come, prima che si instauri un adattamento duraturo, vi siano dei segnali cellulari, magari opposti, che creano nella cellula degli adattamenti strutturali (aumento mitocondri o aumento delle miofibrille) che si sviluppano o si estinguono in base alla somma degli stimoli ambientali protratti nel tempo. Cerchiamo di chiarire questo punto su cui poggia il nuovo approccio. E’ dimostrato, come descritto negli studi che seguono, che gli allenamenti di forza aumentano il numero di mitocondri ed il consumo di IMTG, allo stesso modo agli allenamenti sulle HIIT riescono a sollecitare, sebbene in minima parte, l’ipertrofia muscolare. Sembra quindi che la cellula risponda alle sollecitazioni che ne determinano uno sbilanciamento omeostatico strutturandosi ad una risposta generica che poi specializza in base alla frequenza e alla tipologia degli stimoli seguenti, se questi saranno di carattere aerobico consoliderà la sua struttura per sviluppare la capacità e la performance aerobica, al contrario se avranno carattere ed intensità elevati consoliderà e svilupperà una struttura volta all’ipertrofia e la forza. Mortinari e collaboratori (1992) studiarono come varia il reclutamento delle fibre motorie in condizioni ischemiche trovando che quanto il muscolo si trova in condizioni di ridotto afflusso sanguigno, anche se i livelli di forza richiesti sono bassi, inizia a reclutare fibre veloci, come confermato da un maggior consumo di glicogeno in tali fibre (Sundberg 1994). Coffey e collaboratori (2006) hanno dimostrato come l’adattamento cellulare acuto ad esercizi di forza o di endurance si disponga lungo un continuum, attivando in proporzioni diverse la via mTOR e AMPK in base allo stimolo (8 x 5 del massimale leg extensions o 1h di ciclismo al 70% del VO2max) e al passato atletico (atleti dediti a sport di potenza vs atleti dediti all’endurance) dei soggetti. Le conclusioni di un studio (Coffey et al. 2009) relativo agli effetti incrociati del concurrent training sull’espressione dell’mRNA associato a fattori che inducono l’ipertrofia o gli adattamenti metabolici aerobici, affermano che non c’è una netta separazione nelle due vie di segnalazione cellulare AMPK-PGC-1 che porta alla biosinteisi mitocondriale e Akt-mTOR-S6K che, al contrario, stimola la sintesi proteica. Donges e collaboratori (2012) hanno dimostrato come il concurrent training risulti positivo nell’espressione della PGC-1α, ad indicare un incremento della biosintesi mitocondriale. Skovgaard e collaboratori (2014) hanno analizzato l’effetto di un training costituito da HIIT (30s sprint) e allenamento alla forza (leg press all’80-90% del massimale) eseguiti in successione su 21 podisti moderatamente allenati. La preparazione si è estesa per 8 settimane e prevedeva 2 allenamenti a settimana di concurrent training e due allenamenti aerobici di corsa con una riduzione del 42% del volume rispetto al gruppo di controllo. Al termine del periodo di training è stato rilevato un decremento del costo energetico della corsa, un incremento della forza dinamica e un miglioramento della capacità di trasporto degli H+ . Shepherd e collaboratori (2014) hanno dimostrato come 6 settimane di allenamento di forza per tre sedute alla settimana, sia in grado di aumentare la capacità ossidativa dei muscoli e l’utilizzo dei trigliceridi intra-muscolari IMTG sia nelle fibre di tipo I che in quelle di tipo II. Deldicque e collaboratori (2008) hanno sottoposto nove soggetti ad un allenamento consistente in 10 serie da 10 ripetizioni ciascuna eseguite all’80% del loro massimale. E’ stata eseguita una biopsia prima e dopo 24 e 72 ore dall’allenamento rilevando un incremento del PGC-1α. Perry e collaboratori (2010) sottoponendo dei soggetti ad allenamento costituito da HIIT ha registrato un aumento consistente di PGC-1α. Un risultato molto interessante è quello rilevato da Wang e collaboratori (2011). Nel loro studio hanno sottoposto dieci soggetti a due differenti protocolli di allenamento: un gruppo eseguiva un allenamento aerobico costituito da un’ora di ciclismo al 65% del VO2max, l’altro gruppo eseguiva sempre un’ora di ciclismo al 65% del VO2max seguita però da sei serie ad esaurimento alla leg press rispettivamente al 70, 75, 80, 80, 75, e 70% del loro massimale. E’ stata fatta una biopsia dopo una e tre ore dal termine della prova. I risultati mostrano come entrambi i protocolli abbiano causato un aumento dell’mRNA dei geni che codificano la biogenesi mitocondriale (PRC e PGC-1α) e la regolazione dei substrati (PDH che trasforma il piruvato in acetil-CoA), tuttavia l’incremento è raddoppiato nel caso del protocollo che prevedeva le serie di forza. Oltre a questo, come c’era da attendersi si è avuto un incremento della fosforilazione delle proteine connesse alla via della mTOR, ovvero S6k e EEF2. Secondo gli autori, contrariamente alle ipotesi sul concurrent training, esercitazioni di forza eseguite al termine di una seduta aerobica inducono un incremento più significativo dell’mRNA relativo ai geni che codificano la biogenesi mitocondriale e quindi aumentano la capacità strutturale delle cellule muscolari di eseguire attività aerobica. Il meccanismo suggerito sarebbe una sorta di comunicazione tra le due vie di trasduzione del segnale cellulare la AMPK e la mTOR. La situazione che si presenta è quindi come quella riportata in figura in cui la dimensione della freccia rappresenta l’effetto sulla via di segnalazione cellulare. E’ evidente dalla discussione e dalla figura che le SFR hanno una segnalazione cellulare che è molto intensa sul versante della biogenesi mitocondriale e piuttosto labile verso lo sviluppo della forza massimale e l’ipertrofia. Questo fatto dovrebbe far riflettere quanti ritengono le SFR un mezzo non allenante per il ciclismo suffragando la loro posizione con studi che andavano a ricercare modificazione nell’espressione della forza.

vie segnalazione cellulare
Tipologia di allenamento e segnali cellulari (la grandezza delle freccie gialle rappresenta l’ampiezza dell’effetto cellulare)

Alberti G., Garufi M., Silvaggi N. (2012) Allenamento della forza a bassa velocità: Il metodo delle serie lente a scalare. Calzetti e Mariucci Editori.

Coffey VG. , Shield A, Canny BJ, Carey KA, Cameron-Smith D, Hawley JA. Interaction of contractile activity and training history on mRNA abundance in skeletal muscle from trained athletes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006 May;290(5):E849-55.

Coffey VG., Pilegaard H, Garnham AP,O’Brien BJ, Hawley JA. Consecutive bouts of diverse contractile activity alter acute responses in human skeletal muscle. J Appl Physiol 106: 1187–1197,2009.

Deldicque L, Atherton P, Patel R, Theisen D, Nielens H, Rennie MJ, Francaux M. Effects of resistance exercise with and without creatine supplementation on gene expression and cell signaling in human skeletal muscle. J Appl Physiol 2008 Feb;104(2):371-8.

Donges CE et al. Concurrent resistance and aerobic exercise stimulates both myofibrillar and mitochondrial protein synthesis in sedentary middle-aged men. J Appl Physiol 2012 Jun;112(12):1992-2001

Gordon S.E. et al. (1994). Effect of of acid base balance on the growth hormone response to acute high-intensity cycle exercise. J. Appli. Physiology. 76(2), 821-829.

Mortinari et al. (1992). Oxygen availability and motor unit activity in humans. Eur. J. Appl. Occup. Physiol. 64(6), 552-556.

Perry C.G.R., Heigenhauser G.J.F., Bonen A., Spriet L.L. High-intensity aerobic interval training increases fat and carbohydrate metabolic capacities in human skeletal muscle. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2008; 33: 1112–1123.

Shepherd SO et al. Resistance training increases skeletal muscle oxidative capacity and net intramuscular triglyceride breakdown in type I and II fibres of sedentary males. Exp Physiol. 2014 Jun;99(6):894-908

Skovgaard C. et al. (2014). Concurrent speed endurance and resistance training improves performance, running economy, and muscle NHE1 in moderately trained runners. J Appl Physiol. 2014 Nov 15;117(10)

Sundberg C.J. (1994). Exercise and training during graded leg ischaemia in healty man with special reference to effect on skeletal muscle. Acta Physiol. Scand. Suppl. 615, 1-50.

Wang L, Mascher H, Psilander N, Blomstrand E, Sahlin K. (2011) Resistance exercise enhances the molecular signaling of mitochondrial biogenesis induced by endurance exercise in human skeletal muscle. J Appl Physiol. 111:1335-44.

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