Chetogenesi, autofagia ed endurance (III ed ultima parte)

Al pari di una dieta chetogenica il digiuno intermittente (intermittent fasting) spinge il metabolismo energetico verso il consumo di acidi grassi e corpi chetonici. Gli studi sul digiuno si sono concentrati maggiormente sui sui effetti sulla salute, mentre l’impigo per il miglioramento della performance sportiva è ancora agli albori e fatica a vincere molte resistenze, soprattutto di carattere nutrizionale. mitochondrion_x220Quanto segue è scritto in forma speculativa sulla base di ipotesi che discendono dai dati scientifici, ma come spesso ripeto, in ambito scientifico è vero solo ciò che è dimostrato e fino a quando non ci sarà un certo volume di studi che confermano le ipotesi tutto deve essere inquadrato con precauzione. Sappiamo, tuttavia che nella scienza dello sport, molto spesso la ricerca “insegue” il lavoro di allenatori ed atleti che, pur non attenendosi scrupolosamente al metodo scientifico sperimentano nella pratica le loro intuizioni alla continua ricerca di migliorare la prestazione. Già nel 1983 Dohm e collaboratori (1983) avevano avanzato l’ipotesi che il digiuno potesse alterare il metabolismo energetico sostituendo il substrato glucidico con quello lipidico (FFA) e chetonico (Beta-idrossi-butirrato). Nel loro esperimento, condotto su ratti, hanno dimostrato che dopo 24h di digiuno il glicogeno epatico risultava depleto, quello muscolare molto ridotto, così come il glucosio plasmatico mentre, al contrario, per gli acidi grassi e il beta-idrossido-butirrato la concentrazione aumentava. In queste condizioni i ratti sono stati sottoposti ad una prova di endurance e messi a confronto con un gruppo di controllo che si era alimentato “ab libitum”. Il risultato ha mostrato come il “gruppo digiuno” abbia mantenuto la stessa performance del gruppo alimentato, nonostante una concentrazione molto più bassa di glucosio plasmatico. Risultò una concentrazione plasmatica di acidi grassi (FFA) e chetoni (Beta-idrossi-butirrato) maggiore ed una riduzione del consumo di glicogeno muscolare. I ricercatori conclusero che il glucosio non era il fattore limitante la performance di resistenza e che lo spostamento del metabolismo energetico verso la lipolisi e la chetogenesi permetteva di risparmiare glicogeno muscolare migliorando la performance sul lungo periodo. Féry & Balasse (1986) hanno dimostrato che in base al grado di chetosi iniziale l’esercizio fisico è in grado di aumentare il contributo dei chetoni a fini energetici. Quando questa è lieve (chetonemia <0.6 mM) l’esercizio aumenta la concentrazione di chetoni ma corrispondentemente anche il loro utilizzo (metabolic clearance rate o MCR) abbassando, di fatto, la concentrazione plasmatica. Quando la chetonemia è elevata (>2.5 mM) l’effetto dell’esercizio tende a svanire e si ha un accumulo di corpi chetonici che può condurre alla chetoacidosi, condizione molto pericolosa per la salute. Sembra quindi che non sia la chetogenesi in sé ad essere dannosa ma il suo eccesso non associato ad un utilizzo energetico dei corpi chetonici. Ricordiamo che la chetogenesi è un processo biochimico sempre attivo nel nostro organismo (ad esempio durante il digiuno notturno) che aumenta in relazione diretta con l’aumento della concentrazione di glucagone l’ormone antitetico all’insulina (Miles et al. 1982). E’ anche vero che i chetoni, dal punto di vista della capacità energetica sono migliori del glucosio, anche se quest’ultimo ha una potenza più elevata (produce più ATP nell’unità di tempo). Se 100 g di glucosio generano 8.7 kg di ATP, 100 g di 3-hydroxybutyrate producono 10.5 kg di ATP, e 100 g di acetoacetato 9.4 kg di ATP. Come ha fatto notare Westman (2002) in una lettera all’editore dell’American Journal of Clinical Nutrition, la rivista scientifica dell’ American Society for Clinical Nutrition, il gruppo di studio incaricato per determinare i livelli minimi di ingestione quotidiana di carboidrati è arrivato alla conclusione che teoricamente la quota è pari a 0 (sicuramente una quota pari a 50g/die previene la chetosi), tuttavia considerando che il cervello ossida circa 100g di glucosio e altri tessuti lo utilizzano esclusivamente, come i globuli rossi, si è stabilita la quota minima di 150g/die. Quindi si è totalmente ignorato il fatto che la gluconeogenesi produce glucosio e che molti organi, come il cervello appunto funzionano benissimo con i corpi chetonici. Resta il fatto che alcune popolazioni, come gli Innuit hanno una dieta a carboidrati praticamente azzerati (Dewailly et al. 2001) e conducono una vita sostanzialmente normale. La lipolisi e la chetogenesi aumentano quando la disponibilità di lipidi è molto elevata, come abbiamo considerato accade in seguito a dieta iperlipidica, al digiuno e all’esercizio fisico prolungato. Quindi senza seguire protocolli alimentari particolari è possibile, agendo sul digiuno e sull’esercizio fisico, variare il metabolismo energetico in favore della liposisi e della chetogenesi. Al contrario della chetoacidosi che si presenta in condizioni patologiche come nel diabete, quella che i ricercatori hanno definito “mild ketosis” è una condizione che non altera il pH plasmatico (Salway 1999), anzi sembra che abbia delle conseguenze positive per la salute (Veech 2004). Quello che tuttavia ritengo più interessante riguardo al digiuno intermittente e l’esercizio fisico volto alla performance di endurance, riguarda il ruolo dell’autofagia. L’autofagia è il processo attraverso cui le cellule si rigenerano con un meccanismo di “selezione” della specie. Le cellule senescenti, danneggiate o modificate sono quelle sono “smontate” grazie agli autofagolisosomi ed utilizzate per produrre energia. Il digiuno e l’esercizio fisico aumentano il processo autofagico, per questo motivo sono studiate dai ricercatori quali interventi terapeutici. Fino a non molto tempo fa si riteneva che l’autofagia riguardasse l’intera cellula, poi si è scoperto che può interessare anche solo alcune parti, come i mitocondri. In questo caso ci parla di “mitofagia”. Sanchez e collaboratori (2014) in una review da leggere ad occhi spalancati sostengono che l’adattamento aerobico sia dovuto in gran parte dalla mitofagia causata dal deficit energetico del glucosio. Secondo Schwalm e collaboratori (2015) la combinazione di digiuno intermittente e allenamento ad alta intensità induce un’autofagia molto più sostenuta rispetto al solo digiuno o all’esercizio aerobico prolungato. Questo può essere il motivo per cui l’allenamento con le HIIT riesce ad indurre adattamenti pari a quelli di un esercizio aerobico meno intenso della durata molto maggiore. Tornerò su questo importantissimo argomento che è l’avanguardia della preparazione per le implicazioni che introduce.


Dewailly E, Blanchet C, Lemieux S, et al. n_3 Fatty acids and cardiovascular disease risk factors among the Inuit of Nunavik. Am J Clin Nutr 2001;74:464–73.

Dohm GL, Tapscott EB, Barakat HA, Kasperek GJ. Influence of fasting on glycogen depletion in rats during exercise. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. 1983 Sep;55(3):830-3.

Féry F, Balasse EO. Response of ketone body metabolism to exercise during transition from postabsorptive to fasted state. Am J Physiol. 1986 May;250(5 Pt 1):E495-501.

Miles JM, Haymond MW, Gerich JE. Effects of free fatty acids, insulin, glucagon and adrenaline on ketone body production in humans. Ciba Found Symp. 1982;87:192-213.

Salway JG. Metabolism at a Glance. Oxford: Blackwell Science, 1999.

Sanchez Anthony M. J.,Bernardi H.,Py G.,Candau R.B. Autophagy is essential to support skeletal muscle plasticity in response to endurance exercise. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 307: R956–R969, 2014

Schwalm C, Jamart C, Benoit N, Naslain D, Prémont C, Prévet J, Van Thienen R, Deldicque L, Francaux M. Activation of autophagy in human skeletal muscle is dependent on exercise intensity and AMPK activation. FASEB J. 2015 May 8. pii: fj.14-267187. [Epub ahead of print]

Veech RL. The therapeutic implications of ketone bodies: the effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance, and mitochondrial metabolism. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids

2004;70:309-19.

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