Glicogeno muscolare e prestazione di endurance

Nel campo della nutrizione sportiva si parla molto spesso del ruolo dei carboidrati nella prestazione di endurance. E’ assodato che la deplezione del glicogeno ha un effetto negativo sulla prestazione sportiva, tuttavia la domanda che si pone è : “ E’ sempre consigliabile eseguire gli allenamenti con le riserve di glicogeno integre?” 1024px-Glycogen_structure.svgIn questo articolo vorrei porre all’attenzione alcune ricerche che stanno proponendo un approccio nutrizionistico “periodizzato”, ovvero che è adattato fino al singolo allenamento. Molti studi mostrano come eseguire allenamenti di endurance con scarse disponibilità di glicogeno possa indurre adattamenti che sono talvolta superiori rispetto a quanto avviene a riserve integre. Bartlett e collaboratori (2015) hanno mostrato come allenamenti eseguiti in carenza di glicogeno (training low) inducano l’attivazione di segnali chiave a livello cellulare (AMPK, p38MAPK), di fattori di trascrizione (p53, PPARδ) e co-attivatori della trascrizione (PGC-1α) i quali concorrono alla biogenesi mitocondriale. Il risultato finale di questa up regolazione è l’aumento del numero e della massa mitocondriale. Giacché i mitocondri sono gli organelli in cui avvengono le reazioni biochimiche che producono ATP per via aerobica, è evidente il vantaggio in termini di miglioramento della prestazione che questa tipologia di allenamento può indurre. Ovviamente, come rimarcato nella review di Barlett, le strategie alimentari devono essere pianificate con gli allenamenti ed inserite in un contesto in cui si combinano allenamenti in deplezione di glicogeno con allenamenti a riserve integre, questo al fine di evitare una minore attitudine delle cellule ad utilizzare glucosio come substrato per la sintesi di ATP. Il glicogeno è un polimero ramificato del glucosio, si tratta di una lunga catena di molecole di glucosio saldate insieme da legami α 1-4 e α 1-6. La configurazione tridimensionale del glicogeno permette di contenere un gran numero di molecole di glucosio in uno spazio ridotto. La maggior parte del glicogeno è conservato nel fegato (circa 100g) e nei muscoli (350-700g in base al tipo di alimentazione, tipo di fibre muscolari e stato di allenamento). Il livello critico di glicogeno muscolare è circa 250-300 mmol per kg di peso secco. Sotto tale livello si verifica un malfunzionamento della funzione del reticolo sarcoplasmatico, con una diminuzione del rilascio di Ca2+ (Ortenblad et al. 2011) che sappiamo essere un elemento necessario per la contrazione muscolare. La distribuzione del glicogeno nelle fibre muscolari vede un 5-15% nella zona subsarcolemmale, 75% nella zona inter-miofibrillare e 5-15% nella zona intra-miofibrillare (Ortenblad et al. 2013). Questa distribuzione risponde a diverse esigenze energetiche della fibra motoria. Il glicogeno inter-miofibrillare alimenta il rilascio del Ca2+ dal reticolo sarcoplasmatico permettendo l’attivazione del sito della tropomiosina, condizione indispensabile per il processo di legame tra actina e miosina e quindi, su macro scala, per la contrazione muscolare. Il glicogeno intra-miofibrillare è la risorsa energetica utilizzata durante gli esercizi ad alta intensità (Nielsen et al. 2011). La deplezione del glicogeno intra-miofibrillare è associata con la fatica muscolare (Nielsen et al. 2010). L’utilizzo del glicogeno quale substrato per la sintesi di ATP è in relazione all’intensità dello sforzo e va a sostituirsi, percentualmente, ai lipidi che generalmente sono dominanti ad intensità basse (35-65%). E’ anche noto che qualora i livelli di glicogeno scendano oltre una determinata soglia, anche il ricorso ad altri substrati come i lipidi diviene difficoltoso a causa della mancanza di ossalacetato quale substrato del ciclo dell’acido citrico. Cochran e collaboratori (2015) hanno mostrato come gli adattamenti indotti dall’allenamento intervallato siano simili quando i soggetti eseguono l’allenamento in condizioni di integrità di glicogeno o di deplezione. Nel loro studio hanno sottoposto due gruppi di soggetti attivi alla medesima condizione sperimentale che consisteva nell’eseguire un doppio allenamento giornaliero costituito da HIT (5×4’ al 60% della potenza massima con recupero di 2’ tra le ripetizioni) tra un allenamento ed il successivo passavano 3 ore in cui un gruppo assumeva 195 grammi di carboidrati mentre l’altro solo 17 grammi. Al termine dello studio è risultato che il contenuto di mitocondri, dell’enzima citrato sintasi e della citocromo c ossidasi erano equiparabili. Questo dato, insieme a quanto rilevato da Hulston (Hulston et al. 2010) riguardo l’incremento dell’ossidazione lipidica in seguito ad allenamento in deplezione di glicogeno e da Yeo e collaboratori (2008) i quali hanno mostrato che dopo tre settimane di allenamento in deplezione di glicogeno i risultati in una prova a cronometro di 60’ erano comparabili con la condizione di integrità delle scorte, fanno presupporre che a parità di performance esibita l’allenamento in deplezione porta ad un maggior affidamento sul substrato lipidico con risparmio di glicogeno che rimane disponibile ulteriori incrementi di intensità. Negli esercizi di forza la re sintesi dell’ATP avviene quasi esclusivamente attraverso la glicolisi la quale, come sappiamo utilizza il glucosio in via esclusiva quale substrato. Un tipico allenamento di forza è in grado di ridurre le riserve di glicogeno tra il 24 ed il 40% (MacDougall et al. 1999). La percentuale di riduzione dipende dal tipo di allenamento eseguito con la maggior riduzione osservata in esercitazioni con basso carico e alto numero di ripetizioni specialmente a carico delle fibre di tipo II. A livello di adattamenti cellulari si pensa che un ruolo chiave sia giocato dal proliferator-activated γ-receptor co-activator 1α (PGC-1α). L’aumento dell’attività del PGC-1α e del volume mitocondriale aumenta la capacità ossidativa attraverso l’incremento della beta ossidazione a “danno” della glicogenolisi con conseguente risparmio di glicogeno (Margolis et. Al 2013). PGC-1α è responsabile dell’attivazione dei fattori di trascrizione nucleari NRF-1 e NRF-2 e mitocondriali Tfam che hanno come risvolto la biogenesi mitocondriale. L’esercizio prolungato di endurance richiede una grande quantità di ATP, per fornire energia questa molecola deve essere deforsorilata, ovvero deve perdere uno o due dei tre gruppi fosforici legati. Quando perde un solo fosfato il metabolita che resta è ADP, se ne perde due AMP. L’accumulo di ADP e AMP induce l’attivazione di AMPK che è un segnalatore energetico utile per ripristinare l’equilibrio energetico cellulare. Riassumendo quello che accade è rappresentato nella figura sottostante: l’esercizio di endurance aumenta Ca2+, ADP, AMP e l’epinefrina. Oltre a questo si riduce il glicogeno presente nei muscoli che stanno lavorando, attivando le proteine segnale AMPK e p38 MAPK che attivano e traslocano PGC-1α nel mitocondrio e nel nucleo, quest’ultimo induce la formazione di nuovi mitocondri (mito biogenesi). E’ chiaro che se le riserve di glicogeno sono già scarse ad inizio dell’allenamento le vie AMPK e p38 MAPK saranno potenziate.

low glicogen

Un’altra proteina che regola la biogenesi mitocondriale è la p53 che è sensibile alla disponibilità di glicogeno (Saleem et al. 2011). Barlett e collaboratori (2013) hanno dimostrato che l’allenamento con bassi livelli di glicogeno porta ad una up regolazione di p53 maggiore rispetto allo stesso allenamento eseguito con alti livelli di glicogeno. Un dato sicuramente degno di nota e di cui parlerò in un prossimo articolo è emerso dallo studio di Camera e collaboratori (2015). Il gruppo di ricerca ha dimostrato che anche eseguire esercizi di forza con bassi livelli di glicogeno ha ripercussioni positive sulla biogenesi mitocondriale. Nello specifico hanno rilevato che durante le 4 ore successive ad un allenamento di forza eseguito con basse riserve di glicogeno si rileva un aumento di p53 e di mRNA di PGC-1α. Gli autori suppongono che quando i livelli di glicogeno scendono sotto una certa soglia, indipendentemente da tipo di esercizio profuso ci sia un’attivazione del segnale per la sintesi mitocondriale. E’ come se l’organismo sotto stress energetico cercasse di aumentare il numero delle “centrali” in grado di produrre energia. Un fattore molto importante da considerare quando si adottano strategie nutrizionali indirizzate allo sviluppo della performance di endurance è il turnover proteico. Howarth e collaboratori (2010) hanno dimostrato, attraverso la tracciatura con isotopi, che la scarsità di glicogeno incide negativamente sulla sintesi proteica. L’utilizzo delle strategie alimentari deve essere fatto con cognizione di causa e nello specifico il pasto post workout deve sempre contenere delle proteine. Per concludere possiamo senza dubbio affermare che la strategia nutrizionale che prevede allenamenti in deplezione di glicogeno può essere un utile metodo per sviluppare le caratteristiche tipiche degli atleti di endurance, tuttavia la periodizzazione alimentare deve seguire la modulazione degli allenamenti. La relazione tra allenamenti e nutrizione è molto stretta e quando ben orchestrata permette di assegnare indicazioni nutrizionali pre e post workout in base agli obiettivi che si desidera perseguire.


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Bartlett JD, Louhelainen J, Iqbal Z, Cochran AJ, Gibala MJ, Gregson W, et al. Reduced carbohydrate availability enhances exercise-induced p53 signaling in human skeletal muscle: implications for mitochondrial biogenesis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2013;304:R450–458.

Camera DM, Hawley JA, Coffey VG. Resistance exercise with low glycogen increases p53 phosphorylation and PGC-1alpha mRNA in skeletal muscle. Eur J Appl Physiol. 2015;115(6):1185–94.

Cochran AJ, Myslik F, MacInnis MJ, Percival ME, Bishop D, Tarnopolsky MA, et al. Manipulating carbohydrate availability between twice-daily sessions of high-intensity interval training over two weeks improves time-trial performance. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2015;25(5):463–70

Hawley JA, Burke LM. Carbohydrate availability and training adaptation: effects on cell metabolism. Exerc Sport Sci Rev. 2010;38:152–60.

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Hulston CJ, Venables MC, Mann CH, Martin C, Philp A, Baar K, et al. Training with low muscle glycogen enhances fat metabolism in well-trained cyclists. Med Sci Sports Exerc. 2010;42:2046–55.

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