Metabolismo del ferro, sport ed esigenze nutrizionali

Per comprendere l’importanza del ferro nel nostro organismo basta ricordare quanto accaduto ai giochi olimpici di Londra del 2012. Nella gara di triathlon femminile una forte atleta canadese, Paula Findlay, taglia il traguardo in ultima posizione tra le lacrime. La successiva diagnosi è impietosa: grave anemia. paulafindlay.jpeg.size.custom.crop.794x650Quello che risulta incomprensibile è come una top atleta seguita da un team di nutrizionisti ed allenatori abbia potuto incorrere in un’ anemia da sport. Nel presente articolo vorrei parlare in modo approfondito del metabolismo del ferro per capire in che modo si può prevenire un problema che affligge molti atleti, specialmente dediti alle discipline di endurance: l’anemia dello sportivo. Il ferro è un oligoalimento che assolve molteplici funzioni all’intero dell’organismo. Lo troviamo presente principalmente nell’emoglobina, nella mioglobina, nei citocromi, e legato allo zolfo. E’ indispensabile nella sintesi dell’emoglobina a livello delle cellule eritroidi dove viene trasportato all’interno della matrice mitocondriale grazie alla mitoferrina per poi essere inglobato, grazie alla frataxina (FXN), nel gruppo eme. Svolge un ruolo fondamentale nella catena di trasporto degli elettroni, insieme al rame, costituendo un elemento fondamentale per la produzione di energia attraverso il meccanismo aerobico, come mostrato in figura.ferro eritrocita

La quantità totale presente è circa 3-4 g: il 75% emico (legato alla proteina eme) ed il restante 25% non emico, legato alla ferritina ed alla emosiderina, che costituiscono la forma di deposito soprattutto nella milza, nel fegato e nel midollo. Si trova in piccole quantità anche legato alla transferrina, la proteina che si occupa di spostarlo da una parte all’altra dell’organismo. L’ultimo aggiornamento dei LARN (Livelli si Assunzione di Riferimento di Nutrienti) del 2014 indica un fabbisogno giornaliero di circa 10 mg per l’adulto maschio e 18 mg per la donna, ma aumentando l’attività delle cellule eritroidi con l’attività sportiva tali livelli sono da considerarsi per difetto. I globuli rossi contengono emoglobina, una proteina costituita da quattro sub-unità dette gruppo eme, ognuna delle quali ha al suo interno una molecola di protoporfirina che lega uno ione ferro (Fe2+). Durante il passaggio del sangue nei polmoni il ferro lega l’ossigeno, ossidandosi da Fe2+ a Fe3+, per cederlo successivamente ai tessuti, riducendosi nuovamente a Fe2+ . L’emoglobina quindi, grazie all’affinità del ferro per l’ossigeno, funge da trasportatore dai polmoni ai tessuti per questo prezioso gas. Essendo l’organismo umano aerobio capiamo quanto la circolazione dell’ossigeno al suo interno sia letteralmente vitale. Quando si lega all’ossigeno l’emoglobina viene chiamata ossiemoglobina, mentre nella forma non legata è nota come deossiemoglobina. Un concetto molto importante legato al trasporto dell’ossigeno mediato dall’emoglobina è relativo alla saturazione. Ogni molecola di emoglobina può legare a sé fino a 4 molecole di ossigeno ed in tal caso si dice che è «satura». La quantità di legami reali delle molecole di emoglobina determina la saturazione dell’ossigeno, se ipoteticamente ogni molecola di emoglobina legasse solo due molecole di ossigeno avremmo una saturazione del 50%. La saturazione è influenzata da diversi fattori che quindi determinano la forza del legame dell’ossigeno all’emoglobina. E’ un fattore molto importante poiché l’ossigeno deve essere legato molto saldamente a livello alveolare, cioè nei polmoni, dove l’emoglobina si “carica”, mentre deve poter essere rilasciato facilmente a livello dei tessuti dove viene utilizzato. La saturazione dell’emoglobina per l’ossigeno dipende dalla pressione parziale di tale gas. Il legame a livello alveolare si dice cooperativo che significa che ad ogni molecola di ossigeno legata aumenta l’affinità per altri legami. Il contrario avviene nei tessuti ove l’emoglobina rilascia l’ossigeno e quindi l’affinità è molto scarsa. La saturazione è influenzata anche dal 2,3-bisfosfoglicerato (BPG), che riduce l’affinità dell’emoglobina per l’ossigeno favorendo il rilascio dello stesso. Il BPG è regolato dalla pressione parziale dell’ossigeno nell’ambiente, infatti nei primi giorni di permanenza in quota, essendo la pressione parziale inferiore rispetto al livello del mare, si ha una carenza di 2,3-bisfosfoglicerato e quindi un minor rilascio di ossigeno verso i tessuti. La permanenza in quota aumenta la concentrazione di BPG ristabilendo l’equilibrio. L’aumentata produzione di BPG può essere sfruttata una volta tornati a livello del mare e questo è uno dei fattori che si ricercano (insieme all’aumento dell’ematocrito) pianificando i periodi di allenamento in quota. A regolare l’affinità dell’emoglobina per il ferro interviene anche l’effetto Bohr secondo il quale al diminuire del pH e all’aumentare del CO2 diminuisce la forza del legame del ferro. Sono queste le condizioni che si verificano durante lo sforzo intenso quando il metabolismo produce lattato e anidride carbonica. I valori normali di emoglobina sono compresi tra 12,0 e 16,0 g/dl per le donne, e tra 13,5 e 17,0 g/dl per gli uomini. Il metabolismo del ferro è molto singolare poiché, adifferenza dagli altri metalli, non sono presenti meccanismi fisiologici di escrezione e circa il 90% del fabbisogno giornaliero è ottenuto da fonti endogene, principalmente dalla demolizione dei globuli rossi senescenti (Hurrell & Egli, 2010). Come è possibile dunque che l’organismo sviluppi l’anemia? La perdita di ferro avviene principalmente a causa di micro emorragie che si attuano a livello del tratto intestinale, dell’apparato genitale e anche in seguito alle mestruazioni. Un’altra causa di perdita di ferro è l’emolisi (rottura dei globuli rossi) per compressione capillare. Curiosamente l’unica fonte su cui è stata definita la perdita giornaliera è di Green e collaboratori (1968) ed ammonta a 0.9–1.0 mg/die (14 μg/kg di peso corporeo). Esistono due fonti alimentari di ferro, il ferro non eme che si trova sia in alimenti di origine animale che vegetale ed il ferro eme che essendo parte della mioglobina e dell’emoglobina è presente esclusivamente in prodotti animali. Il ferro di origine vegetale subisce l’inibizione all’assorbimento a causa di diversi composti presenti in alcuni cibi, vediamo quali. I fitati, presenti nei cereali e nei legumi, sono i principali inibitori dell’assorbimento. L’entità dipende dal rapporto fitati/ferro. In un pasto il rapporto fitati su ferro dovrebbe essere inferiore a 0,4:1 quando non accompagnati da “enhancers”, come l’acido ascorbico (vitamina C) o minore di 6:1 se quest’ultima è presente. I metodi di trattamento degli alimenti come l’ammollo, la cottura, la germinazione e la fermentazione possono ridurre la presenza dei fitati (Egli et al., 2002). I polifenoli sono una categoria eterogenea di alimenti, si trovano in diverse bevande e cibi quali: vino rosso, tè, birra, mirtilli, agrumi, ciliegie, aglio, cipolla, cavoli, broccoli, pomodori, cereali integrali, semi, frutta secca e olio di oliva. Anche il calcio sembra mostrare un effetto inibente sull’assorbimento del ferro e diversamente dagli altri composti agisce anche sul ferro eme (Hallberg et al. 1993). Le proteine del latte (caseina e del siero) ostacolano l’assorbimento del ferro così come albumina e uova (Hurrell et al. 1988). Oltre agli inibitori esistono anche degli “enanchers” per l’assorbimento. Il più potente è l’acido ascorbico (vitamina C) soprattutto grazie al ruolo che svolge nel ridurre il Fe3+ a Fe2+. L’assorbimento cellulare del ferro non eme nel duodeno avviene attraverso un sistema di co-trasporto con lo ione H+ attraverso un trasportatore noto come Divalent Metal Transporter 1 (DMT1) il quale può far entrare il ferro Fe2+ ma non il Fe3+ che è la forma in cui si trova quando è legato alla transferrina, occorre quindi un enzima che lo riduca, questo enzima si chiama Duodenal cytochrome B561 (DcytB) che agisce di concerto con la vitamina C (Lane et al. 2015) permettendo l’accesso negli enterociti. Il ferro eme, quello contenuto negli alimenti di origine animale, non beneficia degli effetti della Vitamina C, poiché utilizza un altro sistema di trasporto per accedere nel lume intestinale. Il meccanismo, non è ancora molto chiaro, si basa su un trasportatore chiamato heme carrier protein-1 (HCP1), che porta tutto il gruppo eme all’interno della cellula per poi degradare l’eme ed estrarre il ferro (Le Blanc et al. 2012). Tornando al ruolo della vitamina C è stato dimostrato che ha un ruolo importante nel contrastare gli effetti inibitori di fitati (Hallberg et al. 1989), polifenoli (Siegenberg et al 1991), calcio e proteine del latte (Stekel et al. 1986). Sembra che i tessuti muscolari, quindi pasti a base di carne e pesce, abbiano un effetto agevolante nell’assorbimento di ferro non eme, ovvero di derivazione vegetale (Lynch et al. 1989). Alcune evidenze suggeriscono che “l’effetto proteina” sia dovuto al contenuto dell’aminoacido cisteina nelle proteine miofibrillari il quale, al pari della vitamina C, ha il potere di ridurre e chelare il ferro (Layrisse et al. 1984; Taylor et al 1986). La vitamina A è coinvolta nel metabolismo del ferro, in particolare nell’eritropoiesi e nel rilascio del ferro da parte della ferritina (Zimmermann et al 2006). Altri fattori influenzano l’assorbimento del ferro, è noto che esso avviene principalmente a livello del duodeno, tuttavia è stato dimostrato che anche nel colon sono presenti i recettori DMT1. Seppur ancora frammentari alcuni studi mostrano come le fibre, in particolare inulina, pectina e frutto-oligosaccaridi, abbiano la capacità di agevolare l’assorbimento di ferro a livello del colon (Kim & Atallah 1992; Ohta et al. 1995). Il meccanismo che permette l’assorbimento sembra legato alla produzione di Short Fat Acid (SFA) che abbassano il pH e permettono la formazione di complessi solubili del ferro e riducono il Fe3+ a Fe2+( Yeung et al. 2005). Le considerazioni fatte fino ad ora sono relative a soggetti che non praticano attività sportiva intensa. La domanda da porsi è quindi, come l’attività sportiva intensa può condizionare il metabolismo del ferro? Abbiamo detto in apertura che il metabolismo del ferro è essenzialmente regolato a livello di assunzione poiché le perdite, in condizioni normali, sono molto limitate. L’attività sportiva costituisce una eccezione alla regola poiché è in grado di incrementare le perdite di questo prezioso metallo. Una delle cause accertate è l’emolisi, ovvero la rottura dei globuli rossi (Janakiraman et al. 2011). L’emolisi avviene quando la compressione capillare è tale da danneggiare la membrana cellulare dei globuli rossi ed è causata sia da una forte contrazione muscolare che da trauma, come avviene nell’impatto del piede a terra quando si corre. Anche sports come nuoto e ciclismo contribuiscono all’emolisi (Selby & Eichner, 1986). Un’altra causa accertata è l’eccessiva sudorazione che porta ad una perdita di oligoelementi tra cui il ferro (DeRuisseau et al. 2002). Inoltre c’è una perdita dovuta ai movimenti gastrointestinali che provocano delle micro emorragie, anche in questo caso la corsa è uno degli sport più traumatici (Babic et al. 2001). La recente letteratura sul metabolismo del ferro si è indirizzata allo studio dell’assorbimento in relazione all’attività sportiva. E’ stato identificato un ormone, l’epcidina, prodotta dal fegato che è in grado di condizionare la capacità delle cellule di assorbire e rilasciare il ferro nell’organismo. Le cellule coinvolte nel metabolismo del ferro non eme hanno una porta d’ingresso, il DMT1 ed una porta di uscita, la ferroportina (FPN1). L’epcidina è in grado di legarsi alla FPN1 internalizzarlo e degradarlo, inibendo così il rilascio di ferro nell’organismo (Nemeth et al. 2004). E’ stato dimostrato che con meccanismo analogo l’epdicina si lega al DMT1 provocandone la degradazione (Mena et al. 2008). Quindi l’aumento di epdicina provoca una riduzione dell’assorbimento e del rilascio di ferro nell’organismo. L’attività fisica intensa aumenta l’attività delle cellule eritroidi che conseguentemente richiedono più ferro il quale, essendo assorbito in minore quantità e perso per le cause che abbiamo considerato, costringe ad attingere alle riserve di stoccaggio (principalmente il fegato) portando, nel tempo, ad una condizione di anemia. E’ stato dimostrato come 8 settimane di allenamento intenso di endurance siano in grado di aumentare la concentrazione di epdicina e lo stato di anemia (Auersperger et al. 2012). Un dato interessante è la modulazione dell’epcidina in relazione allo sforzo fisico. Si è osservato che la concentrazione aumenta notevolmente circa 3 ore dopo lo sforzo fisico tornando gradualmente a valori normali nell’arco di 24/72 ore (Peeling et al. 2009). Molto interessante è invece l’effetto dell’esercizio di moderata intensità che agisce riducendo la produzione di epdicina e quindi agevolando l’assorbimento e il rilascio di ferro nell’organismo (Liu et al. 2006; Troadec et al. 2009). Perché aumenta la produzione di epcidina? Diverse condizioni legate allo sforzo fisico regolano la produzione di epdicina. Il fattore principale è l’infiammazione. La contrazione muscolare determina la produzione di interleuchina 6 (IL-6) uno dei principali messaggeri dell’infiammazione. L’aumento della concentrazione di questa citochina provoca un aumento dell’epcidina, mediata dalla via di segnalazione nucleare JAK/STAT3 (Wrighting & Andrews, 2006). L’esercizio fisico intenso condiziona anche la produzione di emogiuvelina (HJV) aumentandone la concentrazione e attivando un’altra via di segnalazione intracellulare che induce l’espressione di fattori che aumentano la concentrazione di epdicina (Liu et al. 2011). L’ipossia tissutale, al contrario, ha l’effetto di ridurre la concentrazione di epdicina con conseguente miglioramento dell’assorbimento e rilascio del ferro (Goetze et al. 2013). Il meccanismo sembra mediato dal hypoxia-inducible transcription factor (HIF) che inibisce la sintesi di epdicina (Peyssonnaux et al. 2007). Alla luce di quanto esposto cosa si può fare per mantenere l’omeostasi del ferro? Le soluzioni sono semplici e conseguenti alle ricerche menzionate e possono essere sintetizzate nei seguenti punti:

  1. Corretta periodizzazione degli allenamenti

  2. Allenamenti in ipossia tissutale (MSLS, SFR)

  3. Corretta periodizzazione tra allenamento ed alimentazione

Il primo punto è una conseguenza diretta dell’andamento dell’epdicina rispetto all’intensità degli allenamenti. Gli allenamenti ad alta intensità provocano un aumento della concentrazione mentre quelli moderati la riducono. Gli allenamenti ad alta intensità devono occupare una parte minoritaria sul totale degli allenamenti (massimo il 20%). Le sedute “aerobiche” sono indispensabili, sia per migliorare la prestazione (Seiler & Kjerland, 2006) che per conservare le riserve di ferro (Liu et al. 2006; Troadec et al. 2009). Alcune tipologie di allenamento come il metodo delle serie lente a scalare (MSLS) e le SFR, basati sugli effetti dell’ipossia tissutale locale, oltre a portare significativi miglioramenti nella potenza aerobica riducono la produzione di epdicina. La nutrizione è ormai inscindibilmente legata all’attività sportiva. Non risulta importante solo cosa si mangia ma anche in quale momento ed in quale combinazione. Si è visto che la concentrazione di epdicina aumenta nelle ore successive agli allenamenti intensi e che tende a ridursi gradualmente nelle ore seguenti arrivando, già dopo 12 ore, a livelli accettabili (Peeling et al 2009). E’ inutile quindi mangiare alimenti ricchi di ferro nel pasto seguente un allenamento ad alta intensità, meglio farlo a distanza di almeno 12 ore (meglio 24), successivamente ad un allenamento a bassa intensità che abbiamo visto favorisce l’assorbimento del ferro. I cibi vegetali vanno “trattati” con ammollo, cottura e fermentazione per permettere il miglior assorbimento inibendo gli effetti di polifenoli e fitati. E’ bene accompagnarli ad alimenti ricchi di vitamina C, come limone e broccoli evitando di associarli a latte e cereali. Tra gli alimenti più ricchi di ferro troviamo le vongole che contengono 24 mg di ferro per 100g, ben oltre il fabbisogno giornaliero, gli anacardi con 6,7 mg per 100g, i pistacchi con 7,3 mg su 100g e le mandorle con circa 3 mg su 100g.Vongole

Ricordiamo anche che il ferro va sempre a braccetto con il rame il quale, oltre a regolare la concentrazione di epdicina, è coinvolto nel suo assorbimento a livello cellulare e mitocondriale. Il rame è presente in mandorle, salmone, noci, avena, lenticchie, vongole, crostacei. Non dimentichiamo che Alimenti come il topinambur, molti ricchi di inulina possono, aumentare l’assorbimento a livello del colon L’integrazione di ferro, molto utilizzata avviene principalmente attraverso , tuttavia sembra che essa aumenti il livello nella transferrina sierica ma non si accompagna ad un aumento di emoglobina (Garza et al. 1997). Si è riscontrato, invece, un accumulo pericoloso di ferro in supplementazioni protratte (Mettler & Zimmermann 2010). Il motivo sembra dovuto alla combinazione minore assorbimento nel duodeno e maggiore ritenzione a livello epatico e dei macrociti. Il ferro in eccesso causa un’elevata produzione di radicali liberi, quindi se è dannosa la carenza lo è molto di più l’eccesso. Come sempre, salvo casi particolari, è sempre preferibile un’alimentazione equilibrata rispetto all’integrazione poiché negli alimenti macro e micronutrienti sono bilanciati in modo da rendere quasi impossibile, qualora l’alimentazione sia correttamente bilanciata, deficit o eccessi.


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