Il metodo delle serie lente a scalare (MSLS) per lo sviluppo delle qualità aerobiche del ciclista e del triatleta

In questo articolo riporto una studio che avevo svolto riguardo alle metodo delle serie lente a scalare (MSLS) applicate al triathlon. Non è un vero e proprio studio scientifico essendo viziato da molte leggerezze metodologiche, prime tra tutte il campionamento degli atleti. E’ più una verifica sul campo di un metodo che ho introdotto nella preparazione di alcuni atleti nell’anno 2015 e che volevo verificare fosse efficace. Uno studio home made. Credo che l’atteggiamento scientifico del preparatore atletico sia anche verificare, seppur con i limiti legati all’attività che svolge, l’efficacia dei mezzi allenanti che utilizza. Molto spesso la ricerca parte proprio da spunti e risultati ottenuti sul campo dagli allenatori.

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Abstract

Nel presente studio si vuole proporre una metodologia di allenamento con sovraccarichi, finalizzato all’incremento cellulare delle componenti strutturali (aumento della massa mitocondriale) e funzionali, (aumento degli enzimi dell’energetica aerobica), che permettono un miglioramento della performance nel triathlon. L’ipotesi di lavoro è che l’allenamento, a livello cellulare, induca degli adattamenti che possono essere considerati lungo un continuum che vede l’espressione aerobica e la massima espressione di forza come i due estremi opposti. Accettando questo assunto è possibile individuare una zona di sovrapposizione per cui determinate tipologie di allenamento (metodo delle serie lente a scalare e high intensity interval training) provocano degli adattamenti cellulari aspecifici che possono essere ottimizzati nel verso della specializzazione aerobica o, al contrario, di forza, in base agli altri allenamenti che completano i microcicli. Sono presentati gli assunti teorici alla base della metodologia originale, volta allo sviluppo della forza, e un protocollo, da me adattato, indirizzato alla creazione delle pre-condizioni della prestazione aerobica. E’ presentata la letteratura a supporto dell’ipotesi e del protocollo presentato. In conclusione si discute uno studio empirico svolto su cinque atleti (4 triatleti ed un ciclista) durante la preparazione alla stagione agonistica.

Fisiologia della contrazione muscolare

Il muscolo scheletrico deve il suo nome al fatto che si inserisce sui capi ossei di un’articolazione determinando, grazie alla sua contrazione, il loro blocco o movimento. La contrazione è resa possibile da tre eventi: un segnale nervoso, un appartato contrattile (la fibra muscolare) ed un sistema energetico che fornisca “carburante” al processo. Vorrei rivisitare questi concetti sotto la “luce” della continuità del fenomeno contrattile per dimostrare come lo sviluppo della forza non sia altro che una particolare forma (estrema) di allenamento dell’endurance. Il concetto alla base della mia posizione è che il fenomeno della contrazione è uno ed uno solamente e che gli adattamenti esercitati da diversi stimoli allenanti sono da ricercarsi principalmente nello sviluppo dei sistemi energetici e delle strutture che permettono il loro funzionamento apportando i substrati energetici ed

i comburenti necessari. Analizzando gli allenamenti di forza da questo punto di vista è possibile comprendere come talune esercitazioni proposte in questo lavoro, e provate empiricamente su alcuni atleti, possano rivelarsi molto efficaci nello sviluppo dell’endurance. Sarà trascurata la trattazione del primo evento , la nascita e trasmissione del segnale nervoso che da il via alla contrazione, essendo materia più vicina alle problematiche del controllo e dell’apprendimento motorio. Il tessuto muscolare rappresenta circa il 40-45% del peso corporeo ed è ripartito in circa 660 muscoli. E’ composto da unità morfologiche chiamate miociti o fibre muscolari, ogni fibra è avvolta da tessuto connettivale chiamato endomisio, più fibre sono tenute assieme da un altro tessuto connettivale chiamato permisio e l’intero muscolo è avvolto sempre in un connettivo noto come epimisio. I capi di ogni fibra si inseriscono saldamente nei tendini i quali, a loro volta, sono cementati ai capi ossei. La parte contrattile delle fibre muscolari è costituita da due diversi tipi di proteine: actina e miosina, che attraverso il loro reiterato legame determinano la contrazione. I dettagli biochimici della contrazione esulano dalla presente trattazione non essendo rilevanti per la tesi sostenuta, ci basta quindi sapere che le fibre motorie sono costituite da una molteplicità di elementi in serie noti come sarcomeri e che è il loro accorciamento che determina la contrazione. Il concetto più importante su cui si svilupperà la presente trattazione è che, a livello fisiologico, il fenomeno della contrazione muscolare è uno ed uno solo, quello che varia è il sistema di approvvigionamento energetico alla contrazione. Le fibre muscolari, infatti, sono provviste di un complesso sistema di vescicole e canalicoli noto come sistema sarcoplasmatico il quale funge da deposito per gli ioni calcio, molto importanti per generare la contrazione che, attraverso il sistema dei tuboli trasversi (tuboli T) sono veicolati al sarcolemma della fibra muscolare. A determinare la variabilità funzionale, ovvero la capacità e potenza della contrazione delle fibre muscolari è la proteina che costituisce il filamento spesso: la miosina. La miosina è una proteina formata da sei diversi polipeptidi: un paio detti a catena pesante e due paia a catena leggera. Le code sono formate da catene pesanti alle quali sono attaccate le teste attraverso le catene leggere. Le teste della miosina hanno due importanti siti che esplicano attività funzionali: in uno si attua l’attività ATPasica e nell’altro si verifica il legame con l’actina. La miosina determina il tipo di fibra muscolare. Si riconoscono tre diverse isoforme di miosina (MHC) che caratterizzano le proprietà contrattili della fibra muscolare, MHC-I, MHC-IIa, MHC-IIx. Generalmente ogni fibra muscolare contiene solo una isoforma di miosina, pertanto si può parlare di fibre di tipo I, IIa, IIx. La contrazione è stata descritta in base alla “teoria dello scorrimento” secondo la quale le teste della miosina si legano all’actina e “piegandosi” ne determinano lo scorrimento verso il centro del sarcomero. Si riconoscono tre tipi di contrazione: isometrica, concentrica ed eccentrica. La forza isometrica è determinata dal numero di ponti acto-miosinici che si instaurano tra filamenti di actina e miosina in un determinato angolo articolare. E’ importante notare, fin da ora, che l’entità della forza espressa dipende dal numero di sarcomeri in parallelo e non da quelli in serie, ovvero è importante la sezione muscolare e non la sua lunghezza, poiché nei sarcomeri posti in serie la forza esercitata si “scarica” su tutti i sarcomeri collegati. Un altro parametro molto importante da considerare quando si parla di forza è la curva tensione-lunghezza che esprime la forza erogata in base alla lunghezza del muscolo, è chiaro infatti che c’è una lunghezza ottimale in cui ci sarà la maggior sovrapposizione tra i filamenti di actina e miosina delle fibre componenti. Si noti anche che a causa degli elementi elastici del muscolo la tensione reale è superiore a quanto ci si potrebbe attendere per lunghezze superiori a quella ottimale.

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A determinare la quantità di legami tra teste della miosina e actina è la quantità di calcio che entra nella fibra, poiché lo ione calcio è quello che si lega alla troponina determinando la varazione di conformazione dell’actina e liberando il sito di ancoraggio. La quantità di calcio liberata dipende dalla frequenza delle scariche nervose che la fibra riceve e questo, come vedremo, è uno dei meccanismi attraverso i quali si modula la forza espressa. La quantità di forza espressa dipende, oltre che dalla lunghezza di partenza, dall’attività APTasica, ovvero dalla velocità con cui la miosina scinde l’ATP e si libera dei prodotti dell’idrolisi, che varia in base all’isoforma della miosina. Le fibre di tipo I esprimono valori di forza inferiori alle fibre di tipo IIa le quali esprimono livelli inferiori rispetto alle fibre IIx. I meccanismi attraverso i quali viene modulata la forza sono due, il primo, e più importante, si basa sull’aumento (o diminuzione) del numero di unità motorie attivate e risponde al principio della dimensione, ovvero si attivano prima quelle di piccole dimensioni e successivamente quelle di dimensioni maggiori. Essendo i motoneuroni più piccoli associati con le fibre di tipo I, mentre quelli più grandi con le fibre di tipo IIa e IIx, si capisce come le fibre motorie “lente” sono le prime ad essere attivate. Il secondo meccanismo che entra in gioco è la modulazione della frequenza di scarica che aumenta con la richiesta di maggior forza. Si è misurato sperimentalmente che fino all’80% della massima forza esprimibile da un muscolo è regolata aumentando il numero di unità motorie reclutate, mentre dall’81% al 100% aumentando la frequenza di scarica. L’aumento di forza rispetta il “principio della dimensione” secondo cui le unità motorie più piccole, che generalmente presentano fibre di tipo I, entrano in azione per prime per essere poi affiancate dall’intervento di unità motorie di dimensione maggiore, le quali mettono in azione le fibre motorie di tipo IIa e IIx.

Adattamenti cellulari alla forza: un ponte verso l’endurance

Le fibre muscolari rimodellando la loro struttura cellulare in base ai segnali che ricevono dagli stimoli rappresentati dall’esercizio fisico. Funzionalmente questi adattamenti si possono disporre lungo un continuum che evidenzia come una certa struttura cellulare sia più appropriata per svolgere una precisa richiesta funzionale. E’ noto che si ha un adattamento all’endurance laddove lo stimolo ha caratteristiche di moderata intensità e estensione nel tempo, mentre avremo una trasformazione ipertrofica delle fibre, con aumento della tensione espressa, laddove lo stimolo abbia le caratteristiche proprie dell’espressione di forza, cioè alta intensità. Questi aggiustamenti sono causati da segnali extracellulari che raggiungono i recettori situati sulle membrane dei miociti, attivando una cascata di eventi intracellulari che producono cambiamenti nella trascrizione genica e nella conseguenze sintesi delle opportune proteine. La sintesi delle proteine coinvolge diversi processi e meccanismi di segnalazione intracellulare. La via IGF-1/PI3K/Akt (somatomedina o fattore di crescita insulino simile 1, fosfatidilinositolo-3-chinasi , proteina chinasi B) è considerata la principale interessata nel veicolare il segnale di trofismo, e quindi l’ipertrofia. Essa coordina i processi molecolari alla base della degradazione e sintesi delle proteine (Bodine et al. 2001; Glass 2005). Le Akt sono una famiglia composta da tre membri: Akt1 (PKB-α), Akt2 (PKB-β) e Akt3 (PKBγ). Le forme più espresse nelle cellule muscolari sono la Akt1 e la Akt2. Gli stimoli che portano alla fosforilazione (e quindi attivazione) delle Akt sono fattori di crescita (IGF-1), citochine, ormoni. Esiste tuttavia uno stimolo molto importante di attivazione delle Akt che è la meccano-trasduzione, ovverosia la traduzione di un segnale meccanico (come la contrazione muscolare) in un segnale biochimico che induce l’ipertrofia attraverso una via indipendente da IGF-1/PI3K. In modo molto pratico l’allenamento con i pesi aumenta la concentrazione di IGF-1 ed incrementa la produzione di MGF (mechano growth factor) i quali agiscono sull’Akt, che a sua volta promuove l’attivazione di due vie indipendenti (mTOR e GSK3β ) favorendo l’ipertrofia (Yamada et al. 2012; Atherton et al. 2005). Le vie mTOR e GSK3β mediano la sintesi e la degradazione proteica (Glass 2003), la prima, in particolare, ha un ruolo d’integrazione in diversi processi del metabolismo proteico e di crescita cellulare. La fosforilazione di mTOR, causata degli esercizi con sovraccarichi, provoca la traduzione (sintesi) di proteine su vasta scala attraverso tre vie: p70s6k, 4E-BPI and EEF2 (Wang & Proud 2006). Un’altra funzione dell’Akt nel trofismo muscolare è la regolazione della trascrizione attraverso l’inattivazione della Forkhead Transcription Factors (FOXO). Le FOXO sono prevalentemente situate nel nucleo, tuttavia quando sono fosforilate da Akt sono traslocate nel citosol e quindi non sono in grado di trascrivere i geni coinvolti nell’atrofia favorendo, di conseguenza, l’ipertrofia (Léger et al 2006). Gli allenamenti con sovraccarichi in modo indiretto, quindi, favoriscono l’ipertrofia attraverso l’inibizione della FOXO-1. Sembra che l’adattamento delle fibre muscolari verso l’ipertrofia o verso la biogenesi dei mitocondri dipenda da due diverse vie di segnalazione: rispettivamente la Akt-mTOR e la AMPK. L’ipertrofia è causata principalmente dagli adattamenti che avvengono nelle fibre di tipo II (Trappe et al. 2005). E’ noto, inoltre, che la contrazione eccentrica induce livelli di ipertrofia e forza superiori alla contrazione concentrica (Moore et al. 2005). L’effetto superiore della contrazione eccentrica è dovuto ad una maggiore attivazione del circuito Akt/mTOR/p70s6k. Eliasson e collaboratori (2006) hanno fatto eseguire a dieci soggetti quattro serie di massima contrazione concentrica eseguite su una gamba, mentre l’altra gamba eseguiva quattro serie di massima contrazione eccentrica. Solo il protocollo di concentrazione eccentrica ha mostrato un incremento della fosforilazione della p70s6k e della proteina ribosomiale S6k (di ben otto volte!) persistente nelle due ore successive. Secondo gli autori la contrazione eccentrica è in grado di indurre effetti superiori sull’ipertrofia e la forza grazie all’attivazione della p70s6k indipendentemente dalla via dell’Akt. L’attivazione alternativa del p70s6k attraverso la contrazione eccentrica è causata da una più intensa stimolazione meccanica sulle fibre motorie (Enoka 1996). Un risultato molto interessante è quello rilevato da Wang e collaboratori (2011). Nel loro studio hanno sottoposto dieci soggetti a due differenti protocolli di allenamento: un gruppo eseguiva un allenamento aerobico costituito da un’ora di ciclismo al 65% del VO2max, l’altro gruppo eseguiva sempre un’ora di ciclismo al 65% del VO2max seguita però da sei serie ad esaurimento alla leg press rispettivamente al 70, 75, 80, 80, 75, e 70% del loro massimale. E’ stata fatta una biopsia dopo una e tre ore dal termine della prova. I risultati mostrano come entrambi i protocolli abbiano causato un aumento dell’mRNA dei geni che codificano la biogenesi mitocondriale (PRC e PGC-1α) e la regolazione dei substrati (PDH che trasforma il piruvato in acetil-CoA), tuttavia l’incremento è raddoppiato nel caso del protocollo che prevedeva le serie di forza. Oltre a questo, come c’era da attendersi si è avuto un incremento della fosforilazione delle proteine connesse alla via della mTOR, ovvero S6k e EEF2. Secondo gli autori, contrariamente alle ipotesi sul concurrent training, esercitazioni di forza eseguite al termine di una seduta aerobica inducono un incremento più significativo dell’mRNA relativo ai geni che codificano la biogenesi mitocondriale e quindi aumentano la capacità strutturale delle cellule muscolari di eseguire attività aerobica. Il meccanismo suggerito sarebbe una sorta di comunicazione tra le due vie di trasduzione del segnale cellulare la AMPK e la mTOR. Poiché esercitazioni anaerobico/aerobiche, quali le HIIT si sono rivelate efficaci anche nello sviluppo della massa muscolare, si rafforza l’ipotesi che l’adattamento cellulare all’esercizio si situi lungo un continuum in cui alcune strutture cellulari, come nel caso delle proteine responsabili della biogenesi mitocondriale, sono stimolate sia da esercitazioni di forza che aerobiche. Saranno la quantità e la tipologia dei successivi allenamenti a specializzare l’adattamento nel verso desiderato. E’ noto che la miostatina agisce inibendo la sintesi proteica e quindi si oppone all’ipertrofia muscolare. Il fatto che sia l’esercizio aerobico (Matsakas et al. 2006) che quello di forza (Roth et al. 2003) agiscano sulla soppressione della miostatina, anche se con tempistiche differenti, corrobora ancora di più il concetto che l’allenamento fisico agisce sempre su un continuum in cui anche stimoli molto diversi sono in grado di sollecitare adattamenti comuni. L’azione adattiva verso l’endurance si esplica in primo luogo sui mitocondri. I mitocondri devono essere pensati come una rete dinamica di organelli che varia in base agli stimoli cui è sottoposto l’organismo. La loro concentrazione varia nelle diverse cellule e passa da una concentrazione inferiore all’1% nei globuli bianchi al 35% nelle cellule muscolari del cuore. Nelle cellule muscolari si trovano localizzati in prossimità del sarcolemma e tra le miofibrille muscolari. Nel primo caso sono situati al disotto del sarcolemma, mentre i secondi, i mitocontri inter-miofibrillari, sono posti a diretto contatto con le miofibrille. I mitocondri sono dotati di una doppia membrana che crea un interspazio tra la membrana esterna e quella interna denominato matrice. La membrana interna è ripiegata diverse volte a formare quelle che sono note come creste in cui avviene la respirazione cellulare o fosforilazione ossidativa per la produzione di ATP. Questo è anche il luogo in cui si formano le Specie Reattive dell’Ossigeno (ROS) o radicali liberi. La biogenesi mitocondriale consiste in due alterazioni: aumento del numero dei mitocondri e cambiamento della frazione proteine/lipidi. Sono implicati vari fattori di trascrizione nella biogenesi mitocondriale come NRF-1 e NRF-2 (nuclear respiratory factors), PPAR-γ e PPAR-α (peroxisome proliferator-activated receptors), Sp1 (specificity protein 1), Tfam (mitochondrial transcription factor A) e Egr-1 (early growth response gene-1). PGC-1α è riconosciuto come un regolatore master del contenuto di mitocondri nel muscolo scheletrico grazie alla sua azione di co-attivatore di diversi fattori di trascrizione mitocondriale tra cui NRF-1 e PPAR. Sul fronte degli adattamenti strutturali è noto che l’allenamento di forza induce angiogenesi (Yeo et al. 2012) aumentando l’irrorazione delle fibre muscolari, aspetto positivo per quanto riguarda la performance aerobica, considerato che uno dei fattori limitanti è l’ossigenazione delle fibre muscolari.

Il metodo delle serie lente a scalare per lo sviluppo della potenza aerobica

Il metodo delle serie lente a scalare (MSLS) è stato introdotto da Giampietro Alberti, inizialmente utilizzato come intervento riabilitativo sugli atleti, è stato poi impiegato come metodo per lo sviluppo della forza e dell’ipertrofia muscolare. La formulazione classica del protocollo prevede l’esecuzione di tre serie di uno stesso esercizio, ognuna protratta ad esaurimento, con esecuzione estremamente lenta (10 secondi nell’esecuzione del movimento), senza pausa tra le serie, “scalando” il peso ogni volta che si perviene allo stato di incapacità di proseguire con un dato carico. L’impiego per lo sviluppo della forza prevede un carico iniziale pari al 40% della forza massimale, scalando del 20% nella seconda serie e di un ulteriore 10% nella terza. La variante che ritengo applicabile negli sport di endurance prevede un carico iniziale più modesto che dovrebbe assestarsi attorno al 30% del proprio massimale, giungendo quindi ad eseguire l’ultima serie a corpo libero. Nella mia ipotesi è più importante il tempo in cui il muscolo rimane sotto tensione o TUT (time under tension), che dovrebbe superare i due minuti verso la fine del mesociclo, rispetto al carico utilizzato. Lo scopo, infatti, non è la modificazione delle fibre muscolari nel verso dell’aumento della forza fisica, come prevede il protocollo tradizionale ma, al contrario, l’induzione di modificazioni strutturali (aumento della massa mitocondriale, enzimatica e del letto capillare) a carico delle fibre che possa essere sfruttate nello sviluppo della performance di endurance. In modo molto semplice l’obiettivo è quello di indurre una trasformazione della struttura delle cellule muscolari, attraverso il MSLS modificato, rendendole “potenzialmente” in grado di sfruttare al meglio i successivi allenamenti di capacità e potenza aerobica. Il protocollo che propongo ha una durata di 8-10 settimane e consiste nell’eseguire lo squat con manubri per tre serie consecutive, con tempo di esecuzione di ogni ripetuta pari a 10 secondi, senza pause nell’esecuzione del movimento. Il carico iniziale è pari al 30% del massimale dell’atleta. La terza serie si esegue a corpo libero. La scelta del metodo e del tipo di esercizio si rivelano molto indicati poiché, grazie al basso carico utilizzato, e all’esercizio che non grava sul rachide, evita il pericolo d’ infortunio molto frequente nello squat tradizionale e si presta, in questa formulazione, ad essere proposto anche ad atleti in fase puberale. Ricordo che il MSLS è nato come allenamento antalgico e riabilitativo verso atleti dediti ai lanci e ai salti per cui risulta un allenamento conservativo per definizione. La durata limitata del protocollo è in linea con l’ipotesi di base che ho esposto, ovverosia che l’obiettivo è creare adattamenti strutturali e funzionali nelle fibre motorie. In pratica si modifica la struttura delle fibre aumentando la massa mitocondriale, gli enzimi della fosforilazione ossidativa e il letto capillare, per poi renderla funzionale all’endurance con gli allenamenti volti allo sviluppo della capacità e della potenza aerobica. Nel protocollo che ho applicato nel presente studio il training si è esteso per 10 settimane, con due sedute settimanali di squat con manubri. La seconda seduta era seguita, nell’arco di 24-48 ore, da un allenamento sulle SFR. Ogni seduta prevedeva l’esecuzione di 3 serie per le prime sei settimane, divenute 5 serie nelle ultime quattro settimane. Il recupero tra le serie era di circa 2′. Sono stati coinvolti quattro triatleti ed un ciclista. Due triatleti ed il ciclista hanno seguito il protocollo, mentre gli altri due triatleti hanno seguito l’allenamento tradizionale. L’unica variante tra i due gruppi di triatleti era l’esecuzione delle due sedute di MSLS per un impegno settimanale totale variabile tra 12 minuti (prime sei settimane) e 26′ (ultime quattro settimane) di allenamento attivo. La scelta di aggiungere un allenamento sulle SFR nel protocollo di allenamento è stata dettata, come spiegato di seguito, dal costituire un allenamento di congiunzione verso gli allenamenti funzionali allo sviluppo dell’endurance. Rileggendo le basi teoriche che sottendono questa tipologia di allenamento, mi sono convinto che sia un metodo innovativo per contribuire a sviluppare le caratteristiche tipiche di un atleta di endurance. Ritengo che gli adattamenti all’esercizio si dispongano lungo un continuum che parte dall’espressione aerobica, tipica della corsa lenta o della marcia, fino al sollevamento di un carico massimale. Lungo questa linea vi sono degli adattamenti iniziali che accomunano gli estremi (aerobico o di forza) e che solo la specializzazione cronica determinata degli stimoli allenanti complessivi determinerà verso quale dei due estremi ci si dirigerà. Osserviamo cosa accade a livello cellulare quando si eseguono allenamenti indirizzati allo sviluppo della forza rispetto a quanto avviene con il MSLS. Per comprendere l’origine del metodo gli ideatori risalgono agli interventi chirurgici a carico degli arti inferiori in cui è essenziale poter operare con il flusso sanguigno interrotto, ottenuto attraverso l’applicazione di un laccio emostatico. Haljamae e Enger (1975) studiarono cosa accadeva in pazienti operati alle gambe con laccio emostatico, facendo un prelievo bioptico in diversi momenti: subito dopo l’anestesia, dopo un intervallo di 30-90′ e dopo 5-10′ dalla rimozione del laccio emostatico. Lo studio mise in evidenza un aumento del 225% del lattato ed una riduzione del 40% del PCr, dopo 30′-60′, valori che passarono rispettivamente al 300% del lattato con un’ulteriore riduzione del 60% del Pcr. Dopo 5′ dalla rimozione del laccio le condizioni ritornarono pressoché uguali a quelle dell’arto sano. Larsson e Hulman (1979) misero il laccio emostatico ad un gruppo di 16 soggetti per un tempo variabile tra 1,5 e 2,5 ore trovando una diminuzione dell’ATP, un aumento dell’ADP e AMP, una riduzione del PCr ed un aumento della creatina Cr e del lattato. Tolto il laccio in soli 5′ le condizioni tornarono a livello basale eccezion fatta per il lattato che impiegò circa 30′ a tornare nella norma. Sjoholm e collaboratori (1985) misurando il pH dopo due ore di occlusione trovò un abbassamento dal valore basale di 7,1 a 6,8. Questi dati mostrano, com’è intuibile, che in assenza di ossigeno il metabolismo energetico si sposta verso la glicolisi anaerobica con accumulo di lattato ed acidificazione muscolare. Queste informazioni possono utilmente essere impiegate quando si approccia la preparazione atletica sotto un nuovo paradigma teorico che fonda le sue radici nelle scoperte avvenute nel campo della biologia molecolare. Il concetto nuovo che emerge è quello di stress metabolico e trasduzione del segnale. Osserva Alberti (2012) che questo nuovo paradigma passa attraverso tre importanti passaggi:

  • L’esercizio fisico “trasduce”, ovvero traduce degli stimoli di natura meccanica in segnali ormonali intra ed extra cellulari;

  • Le informazioni veicolate da questi segnali si integrano con la situazione ambientale del momento;

  • L’insieme di questi segnali agisce a livello dei geni regolando la trascrizione.

Notiamo come la rivoluzione di questo approccio sta nel determinare un certo tipo di segnali molecolari che una volta avviati agiscono a livello genetico. E’ su questa base che, ad esempio, si è capito che l’accumulo di lattato crea le condizioni ormonali per lo sviluppo muscolare grazie alla sua azione sul GH (Gordon et al. 1994). Mortinari e collaboratori (1992) studiarono come varia il reclutamento delle fibre motorie in condizioni ischemiche trovando che quanto il muscolo si trova in condizioni di ridotto afflusso sanguigno, anche se i livelli di forza richiesti sono bassi, inizia a reclutare fibre veloci, come confermato da un maggior consumo di glicogeno in tali fibre (Sundberg 1994). Il lavoro di Alberti è volto soprattutto allo studio di una metodologia per lo sviluppo della forza muscolare anche se l’autore inserisce tra gli obiettivi del MSLS la “local muscolar endurance” (LME), quella che mi ha convinto della validità di un riadattamento del metodo per gli sport di endurance. Dati rilevati da atleti che seguo nella preparazione per il triathlon mi hanno indotto a pensare che questa metodologia di allenamento affiancata ad altri mezzi allenanti a carattere aerobico controbuisca ad elevare il livello di prestazione. Nicola Silvaggi riporta l’esperienza positiva avuta su un ciclista velocista (Alberti, Garufi, Silvaggi 2012) utilizzando il MSLS. L’intervento delle unità motorie e dei sistemi energetici che le alimentano sono posti lungo un continuum in cui non c’è un brusco passaggio da un tipo di fibra (ST) ad un’altra (FT), ma piuttosto un progressivo reclutamento delle fibre secondo il ben noto principio della dimensione delle unità motorie. Le fibre più piccole (fibre lente o ST o tipi I) sono reclutate per prime, quando la richiesta di forza è minore, mentre le fibre più grandi (fibre veloci o FT o tipo II) intervengono con l’aumentare della forza. Allo stesso modo il metabolismo aerobico diviene via via più “anaerobico” poiché il piruvato, previa trasformazione in acetil-CoA, che entra nel ciclo di krebs eccede la capacità dei mitocondri di ossidarlo riducendolo a lattato per garantire equivalenti di riduzione che alimentano la glicolisi (NAD+). Spesso si dimentica, tuttavia, che quando l’intensità cresce c’è una sommazione di sistemi energetici e non una sostituzione in cui quello meno potente (aerobico) è al massimo regime. La mia ipotesi è che lo stress metabolico esercitato dal MSLS si situi in una zona di sovrapposizione tra allenamenti volti allo sviluppo della forza e allenamenti per la potenza aerobica. Questa zona di adattamento è condivisa, nella sua estensione, da diversi mezzi allenanti tra cui trova sede naturale l’ High Intensity Interval Training (HIIT). Questi mezzi allenanti, ognuno attraverso meccanismi diversi, provocano degli adattamenti comuni che possono essere indirizzati verso lo sviluppo della forza o della potenza aerobica, specialmente nella massa mitocondriale e nel patrimonio enzimatico delle fibre di tipo IIa. Coffey e collaboratori (2006) hanno dimostrato come l’adattamento cellulare acuto ad esercizi di forza o di endurance si disponga lungo un continuum, attivando in proporzioni diverse la via mTOR e AMPK in base allo stimolo (8 x 5 del massimale leg extensions o 1h di ciclismo al 70% del VO2max) e al passato atletico (atleti dediti a sport di potenza vs atleti dediti all’endurance) dei soggetti. Le conclusioni di un studio (Coffey et al. 2009) relativo agli effetti incrociati del concurrent training sull’espressione dell’mRNA associato a fattori che inducono l’ipertrofia o gli adattamenti metabolici aerobici, affermano che non c’è una netta separazione nelle due vie di segnalazione cellulare AMPK-PGC-1 che porta alla biosinteisi mitocondriale e AktmTOR-S6K che, al contrario, stimola la sintesi proteica. Piuttosto l’interferenza tra le due vie di segnalazione fa pensare ad un passaggio progressivo da una all’altra. Donges e collaboratori (2012) hanno dimostrato come il concurrent training risulti positivo nell’espressione della PGC1α , ad indicare un incremento della biosintesi mitocondriale. Skovgaard e collaboratori (2014) hanno analizzato l’effetto di un training costituito da HIIT (30s sprint) e allenamento alla forza (leg press all’80-90% del massimale) eseguiti in successione su 21 podisti moderatamente allenati. La preparazione si è estesa per 8 settimane e prevedeva 2 allenamenti a settimana di concurrent training e due allenamenti aerobici di corsa con una riduzione del 42% del volume rispetto al gruppo di controllo. Al termine del periodo di training è stato rilevato un decremento del costo energetico della corsa, un incremento della forza dinamica e un miglioramento della capacità di trasporto degli H+ . Shepherd e collaboratori (2014) hanno dimostrato come 6 settimane di allenamento di forza per tre sedute alla settimana, sia in grado di aumentare la capacità ossidativa dei muscoli e l’utilizzo dei trigliceridi intra-muscolari IMTG sia nelle fibre di tipo I che in quelle di tipo II. Manimmanakorn e collaboratori (2013) hanno dimostrato che l’allenamento con Blood Flow Restriction (BFR), aumenta sia la forza muscolare che la performance aerobica. Alcuni studi (Hunt et al. 2013; Evans 2010) mostrano come il BRF sia in grado di aumentare l’iperemia e la filtrazione capillare. Loeppky e collaboratori (2005) hanno rilevato un incremento della capacità aerobica degli arti inferiori in seguito ad training con BFR. Park e collaboratori (2010) hanno incrementato la prestazione aerobica di atleti utilizzando la BFR senza carico. Per Horiuchi e Okita (2012) il BFR esercita lo stesso effetto dell’allenamento aerobico per quel che concerne la funzionalità vascolare, come la compliance arteriosa e le funzioni endoteliali. Abe e collaboratori (2010) hanno condotto uno studio in cui due gruppi di ciclisti sono stati sottoposti a due diversi protocolli di allenamento per 8 settimane. Il gruppo BFR si allenava per tre sessioni a settimana al 40% del VO2max per 15 minuti con flusso sanguigno ridotto, mentre il gruppo di controllo si allenava per 45 minuti in condizioni normali. Mentre il gruppo BFR ha mostrato un incremento del 6,4% del VO2max e 15,4% del tempo ad esaustione, il gruppo normale ha mostrato un decremento dello 0,1% nel VO2max ed un incremento del 3,9% del tempo ad esaustione. Uno studio condotto su sprinter e podisti endurance (Takada 2012) ha dimostrato che il BFR produce effetti allenanti sul VO2max superiori su questi ultimi, ed è associato inferiore effetto ipertrofico. Norrbom e collaboratori (2004; 2008) hanno rilevato che un allenamento di 45 minuti con BFR è in grado di aumentare la PGC-1α in modo più consistente rispetto allo stesso allenamento eseguito in condizioni normali. Deldicque e collaboratori (2008) hanno sottoposto nove soggetti ad un allenamento consistente in 10 serie da 10 ripetizioni ciascuna eseguite all’80% del loro massimale. E’ stata eseguita una biopsia prima e dopo 24 e 72 ore dall’allenamento rilevando un incremento del PGC-1α. Perry e collaboratori (2010) sottoponendo dei soggetti ad allenamento costituito da HIIT ha registrato un aumento consistente di PGC-1α. Secondo Gibala (Gibala, 2009) a livello cellulare le HIIT agiscono incrementando l’attività del PGC-1a, l’AMP-attivato ed il p38 tutte modificazioni associate alla biogenesi mitocondriale. Queste modificazioni hanno un’azione sull’incremento della prestazione di endurance. Perry e collaboratori (Perry, 2008) hanno rilevato, in seguito a 6 settimane di allenamento con le HIIT rispetto al gruppo di controllo, un incremento del 18% del citocromo c ossidasi IV, del 26% del citrato sintetasi, del 29% del b-hydroxyacyl-CoA deidrogenasi, del 26% dell’aspartato-amino-transferasi, del 21% del piruvato deidrogenasi. C’è stato inoltre un incremento di FAT/CD36, FABPpm, GLUT 4, MCT 1 e 4 (14%–30%) e del glicogeno muscolare (59%). Tremblay e collaboratori (Tremblay et al., 1994), hanno confrontato l’effetto di venti settimane di allenamento che prevedeva attività continuata a bassa intensità, rispetto a quindici settimane nelle quali si impiegavano le HIIT. I risultati sostengono che il programma che utilizzava le HIIT conduceva ad una più pronunciata riduzione del grasso sottocutaneo. Gli autori hanno effettuato anche una biopsia muscolare rilevando solo nel gruppo HIIT, un incremento dell’attività dell’enzima 3-hydroxyacyl-coenzima A deidrogenasi [HADH], un enzima della beta ossidazione. Gli studi citati hanno indagato l’effetto di allenamenti di forza o di potenza aerobica rilevando risultati sovrapponibili per quanto riguarda le modificazioni cellulari indotte. IL MSLS agisce allo stesso modo degli allenamenti con BFR, poiché la contrazione protratta (TUT) riduce il flusso sanguigno (Alberti (2012). Se ipotizziamo inoltre che il MSLS sia associabile ad una forma estrema di HIIT, e se è vero che l’entità degli adattamenti di queste ultime è legato alla loro intensità, è plausibile attendersi uno stress metabolico tale da apportare adattamenti cellulari superiori nel verso delle pre-condizioni funzionali della potenza aerobica. Questi adattamenti da soli non bastano ad incrementare la performance in discipline di endurance, ma possono essere sfruttati per ottenere risultati migliori dagli allenamenti classici tesi allo sviluppo della potenza aerobica. Una proposta di allenamento che ho trovato efficace, ad esempio, è quella di eseguire il MSLS facendolo seguire, nell’arco di 24-48 ore, dalle salite forza resistenza SFR. Park e collaboratori (2010) hanno sottoposto 40 atleti praticanti basket a due condizioni sperimentali: sono stati suddivisi in due gruppi. Un gruppo si allenava due volte al giorno camminando con una restrizione del flusso sanguigno, mentre il secondo gruppo camminava senza alcuna restrizione. L’allenamento si è protratto per 15 giorni, sei giorni a settimana. L’allenamento era costituito da tre serie da cinque minuti, intervallate da un minuto di recupero. Il gruppo con restrizione ha incrementato VO2max (48.9 to 54.5 ml.kg.min – 11.6%) ma non ha incrementato il livello di forza. Lo studio di Park è molto importante poiché sembra corroborare ulteriormente la mia ipotesi: se, infatti, negli studi fatti con la BRF con sovraccarico e nello stesso MSLS si ha un aumento della forza e dell’ipertrofia, mentre usando il BRF senza carico si hanno risultati solo sul fronte degli adattamenti aerobici, questo significa che c’è una zona di progressiva sovrapposizione in cui sviluppo della forza e della potenza aerobica sono stimolate simultaneamente aprendo nuove prospettive per quanto concerne la preparazione atletica negli sport di endurance. Ad avvalorare questa ipotesi concorre anche un recente studio di Burd e collaboratori (2012). Il gruppo di ricerca ha indagato quali proteine fossero sintetizzate in seguito a due tipologie di esercizio con sovraccarichi. Otto atleti sono stati sottoposti a due diversi protocolli di allenamento. Con una gamba dovevano sollevare un peso pari al 30% del loro massimale molto lentamente (6 secondi, SLOW), mentre con l’altra gamba l’esecuzione era a velocità normale (1 secondo, FAST). Sono state eseguite tre serie per ogni tipologia di esercizio e misurati, attraverso biopsia eseguita dopo l’esercizio a 6, 24 e 30 ore dal termine dell’esercizio, vari elementi cellulari. Solo nella gamba che aveva eseguito l’esercizio lentamente si è rilevato un aumento del 114% delle proteine mitocondriali (che sono indice di adattamento aerobico) e del 77% di quelle sarcoplasmatiche a 0 e 6 ore dal termine dell’esercizio. La sintesi delle proteine mitocondriali, è aumentata del 175% nella gamba SLOW contro un 126% della gamba FAST, dopo 24-30 ore. La similarità del protocollo utilizzato nello studio esposto con il MSLS come da me proposto è evidente così come la dimostrazione che il Time Under Tension (TUT) è determinante nel veicolare un segnale cellulare direzionato verso l’ipertrofia piuttosto che l’adattamento aerobico. Un’ulteriore conferma la possiamo ritrovare anche nella descrizione che proponeva Aldo Sassi nel tentativo di dare un significato fisiologico alle SFR:

“ Dobbiamo mettere a fuoco il concetto di forza aerobica riferito in maniera specifica al ciclismo, e il fattore che ritengo maggiormente limitante in relazione a questa particolare qualità, che ben poco, direi quasi nulla, ha in comune con i presupposti fisiologici della forza intesa come capacità di esprimere per pochi secondi tensioni massimali -espressione quest’ultima, prevalentemente della capacità di reclutamento massivo delle fibre e di un supporto energetico di origine anaerobica – che potremmo definire, per meglio intenderci ora, FORZA AEROBICA. Per andare forte in bici occorre la forza aerobica. Nella pedalata la fase di spinta maggiore è caratterizzata da contrazioni muscolari a livello del quadricipite, che a intensità di lavoro corrispondenti al medio o di soglia anaerobica raggiungono o superano il 15-20% della massima forza di contrazione: un livello di forza tutto sommato non elevato, ma comunque in grado di determinare pressioni intramuscolari tali da ostruire il normale flusso ematico all’interno dei tessuti attivi. A parità di sforzo, dunque, quanto più è bassa la cadenza di pedalata, tanto più intensa e prolungata è l’applicazione della forza ostruttiva nei confronti del flusso sanguigno e tanto maggiore il livello delle pressioni intramuscolari che concorrono- insieme all’intensità metabolica dell’esercizio per sé – a determinare quelle alterazioni metaboliche che in definitiva percepiamo come fatica. Secondo la mia concezione, possedere una buona forza aerobica significa essere in grado di sopportare meglio gli effetti negativi di questa condizione di esercizio: come risulta da alcune nostre indagini di laboratorio e come è ben evidenziato dai recenti studi del gruppo di Takaishi (2002), i ciclisti evoluti rispetto ai non allenati, sono in grado di subire minori alterazioni metaboliche al ridussi della cadenza di pedalata e di conseguenza, all’intensificarsi e all’allungarsi dei tempo di contrazione muscolare in ciascuna rivoluzione di pedale”.

È evidente, da quando discusso fino ad ora, come le SFR si possano interpretare come una forma leggera del protocollo MSLS.

Lo studio condotto

Nel protocollo che ho applicato nel presente studio il training si è esteso per 10 settimane, con due sedute settimanali di squat con manubri. La seconda seduta era seguita, nell’arco di 36-48 ore, da un allenamento sulle SFR. Ogni seduta prevedeva l’esecuzione di 3 serie ad esaurimento di MSLS con peso iniziale pari al 30% della 1 RM dell’atleta, scalata del 20% quando l’atleta non riusciva a proseguire ed infine a corpo libero, una volta giunti nuovamente all’incapacità di continuare. Il tempo totale di ogni serie (TUT) variava tra i 2 minuti ed i 2 minuti e 30. Il recupero tra le serie era di circa 2′. Le prime sei settimane eseguivano 3 serie, divenute 5 nelle ultime quattro settimane. Sono stati coinvolti quattro triatleti ed un ciclista. Due triatleti durante la preparazione alla distanza Ironman ed il ciclista hanno seguito il protocollo, mentre gli altri due triatleti, sempre dediti all’Ironman, hanno seguito l’allenamento tradizionale. L’unica variante tra i due gruppi era l’esecuzione delle due sedute di MSLS per un impegno settimanale totale variabile tra 12-15 minuti (sei settimane) e 25 minuti (quattro settimane) di allenamento attivo. La scelta di aggiungere un allenamento sulle SFR nel protocollo di allenamento è stata dettata dal costituire un allenamento di congiunzione verso gli allenamenti funzionali allo sviluppo dell’endurance che condivide molti dei principi teorici discussi per il MSLS. La sensazione espressa soggettivamente dagli atleti che hanno seguito il protocollo MSLS è quella di riuscire a mantenere livelli di potenza per un più lungo periodo, situazione verificata dall’analisi delle tracce registrate dai powermeter. Questo dato è in linea con quanto riportato da Hausswirth e collaboratori (2010) i quali hanno suddiviso quaranta triathleti in due gruppi di allenamento per cinque settimane. Un gruppo (strenght group) ha aggiunto all’allenamento tre sedute di forza a settimana, mentre l’altro (endurance group) ha continuato ad allenarsi normalmente. Sono stati sottoposti a tre test, prima e dopo la fase di allenamento: un test incrementale ad esaurimento, un test per misurare la forza massimale delle gambe, e un test di endurance della durata di 2 ore. Sono stati misurati i parametri fisiologici, la cadenza di pedalata e l’EMG del vasto laterale e del bicipite femorale. I risultati mostrano un aumento della forza nello strenght group ed una diminuzione nell’endurance group. I parametri fisiologici non hanno mostrato differenze rilevanti, mentre l’EMG dello strenght group ha mostrato una stabilizzazione nella seconda ora rispetto all’endurance group. La cadenza è rimasta più costante nello strenght group nella seconda ora. Secondo gli autori questi risultati mostrano come l’allenamento di forza aiuti a mantenere livelli di espressione di forza sul lungo periodo. Nel mio studio sono stati eseguiti due test di potenza a distanza di 6 settimane con il protocollo da 8′ di Chris Carmicael, il quale prevede:

  • 20’ riscaldamento blando

  • 4×1’ molto forte rec. 2’

  • 5’ facili

  • 8’ a all out su percorso piano

  • 10’ molto facili

  • 8’ a tutta su percorso piano

  • 20’ def.

La potenza alla FTP (functional threshold power) è data dal 90% del valore maggiore rilevato nelle due prove da 8′. I risultati sono quelli esposti in tabella.

tabella

Il gruppo MSLS ha avuto un miglioramento percentuale medio pari a 10,84%, mentre il gruppo Tradizionale del 7,47% con una differenza pari a 3,37%.

Discussione e conclusioni

I dati derivanti dallo studio empirico esposto sono soggetti a diversi limiti metodologici, non essendo stato progettato inizialmente come indagine scientifica ma “adattato” in corso d’opera. L’utilizzo di diversi misuratori di potenza (SRM, Power2max) non ha permesso un confronto validato dei valori relativi alle potenze espresse, tuttavia la variazione percentuale rispetto alla prestazione di ogni singolo atleta è sicuramente fedele, mostrando un differenziale medio di oltre il 3% nel miglioramento della prestazione nel gruppo MSLS rispetto al gruppo Tradizionale. Anche i livelli degli atleti non sono stati campionati casualmente ed i valori di ognuno, in termini di responsività al training, sono sicuramente un fattore che non è stato considerato nell’analisi. Fatte queste doverose premesse è risultato che anche i risultati ottenuti in gara dagli atleti si sono mostrati migliori per il gruppo MSLS. Ritengo che la metodologia proposta in questa relazione sia un utile mezzo allenante da inserire tra gli strumenti in dotazione ai preparatori per ottenere livelli superiori di prestazione.


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